Нематоды это: Нематоды — это… Что такое Нематоды? — Агроновости

Содержание

Нематоды — это… Что такое Нематоды?

Кру́глые че́рви, или немато́ды (лат. Nematoda, Nematodes) — тип первичнополостных червей. В настоящее время описано около 80 тысяч видов нематод, однако оценки реального разнообразия, основывающиеся на темпах описания новых видов (в особенности, специализированных паразитов насекомых), предполагают существование около миллиона видов.^[1]

Свободноживущие нематоды обитают в солёных и пресных водоемах и почве. Нематоды Halicephalobus mephisto считаются самыми глубокоживущими многоклеточными организмами на планете^[2]. Многие представители перешли к паразитизму и вызывают нематодные болезни растений или нематодозы у животных и человека. Наиболее известные паразиты человека среди круглых червей: аскариды, острицы, трихинеллы, анкилостомы, ришта.

Особенности строения

Длина тела составляет от 80 мкм до 8,4 м (такую длину имеет паразит Placentonema gigantissima, живущий в плаценте кашалота)^[3].

Тело нематод имеет веретеновидную форму, на концах сужается. В поперечном сечении тело круглое, в основе обладает билатеральной симметрией с элементами двулучевой. Передний конец тела (голова) проявляет, кроме того, признаки трехлучевой симметрии.

Круглые черви обладают развитым кожно-мускульным мешком. Тело покрыто плотной эластичной кутикулой, выделяемой наружным эпителием (гиподермой). По окружности тела гиподерма образует 4 валика, вдающиеся в полость тела, в которых находятся ядра клеток гиподермы. У паразитических форм гиподерма может приобретать синцитиальное строение, то есть клеточных границ в ней нет и она состоит из плазматической массы с включенными в неё ядрами. Под гиподермой находится слой продольных мышц, делящийся валиками гиподермы на 4 тяжа.

Схема строения тела (гермафродитной) нематоды: 1 — передний конец тела, несущий рот; 2 — кишка; 3 — клоака; 4 — выделительная система; 5 — семенник; 6 — нервное кольцо; 7 — дорзальный нерв; 8 — вентральный нервный ствол; 9 — выделительное отверстие.

Между кожно-мускульным мешком и внутренними органами тела у более или менее крупных форм расположена первичная полость тела — псевдоцель. У мелких морских нематод полость тела фактически отсутствует, а щелевидное пространство между стенкой тела и органами заполнено внеклеточным матриксом.

За исключением некоторых органов чувств нематоды лишены жгутиковых клеток.

Пищеварительная система

Пищеварительная система круглых червей похожа на трубку, сквозная. У нескольких паразитических отрядов кишка преобразована в не имеющую просвета трофосому. Ротовое отверстие терминальное или редко сдвинуто на вентральную или дорсальную сторону. Рот окружен губами и ведет в мускулистую глотку. Глотка имеет трехгранный просвет, расширяющийся при сокращении радиальных мышечных волокон, и используется для засасывания пищи. Она имеет сложное строение и во многих группах хищных и паразитических нематод несет разнообразное вооружение. Глотка открывается в энтодермальную по происхождению среднюю кишку.

Пищеварительная система заканчивается задней кишкой, открывающейся у самок анальным отверстием, а у самцов — отверстием клоаки.

Дыхание

Специализированных органов дыхания нет: Дыхание всей поверхностью тела, диффузией.

Выделительная система

Предполагается, что основными органами выделительной системы нематод является одноклеточная (или реже двух- или многоклеточная) шейная железа, или ренетта, и крупные клетки-псевдоцеломоциты. Ренетта обладает объемным телом и имеет выводной проток, открываясь наружу регулируемой порой. Псевдоцеломоциты не имеют протоков — они изолируют и утилизируют продукты обмена. Кроме того, аммиак может высвобождаться из тела нематод путем диффузии через стенку тела.

Нервная система

Нервная система состоит из окологлоточного нервного кольца и нескольких продольных нервов. Нервное кольцо находится на уровне середины глотки и наклонено дорзальным краем вперед (в некоторых группах вперед наклон обратный). По своему строению нервное кольцо является единым круговым ганглием и, видимо, выполняет роль основного ассоциативного органа.

От него берут начало вентральный нервный ствол и дорзальный нерв, остальные продольные нервы с ним непосредственно не связаны. Вентральный нервный ствол содержит тела нейронов, другие продольные нервы не имеют тел и являются пучками отростков нейронов вентрального ствола. Все продольные стволы проходят интраэпителиально — в валиках гиподермы. Органы чувств представлены многочисленными сенсиллами: щетинками, папиллами, супплементарными органами самцов, амфидами и фазмидами. Эти органы чувств являются механо-, хемо- или реже фоторецепторами или обладают смешанной чувствительностью и всегда ассоциированы с железистыми клетками. Основными органами дальней химической рецепции являются амфиды — сложно устроенные парные органы на переднем конце тела, имеющие разнообразную форму. К другим органам чувств головы относятся головные сенсиллы, подчиненные в своем расположении радиальной симметрии и расположенные в три или два ряда. У некоторых свободноживущих нематод, кроме того, обнаружены внутренние механорецепторы — метанемы.

Половой диморфизм

В подавляющем большинстве нематоды раздельнополы, есть отчетливый внешний половой диморфизм. У самцов задний конец тела загнут на брюшную сторону и имеется сложный копулятивный аппарат. Роль удержания самки во время копуляции играют разнообразные супплементарные органы и (у рабдитидных нематод) бурсы. Спермии вводятся с помощью спикул, выдвигающихся из клоакального отверстия. Внутренние половые органы в исходном варианте парные и имеют трубчатое строение. У самок имеется единичный или двойной набор из яичника, яйцевода и матки; влагалище всегда единственное. У самцов имеются один или два семенника с семяпроводами и непарный семяизвергательный канал. Спермии нематод имеют крайне разнообразное строение, лишены жгутиков и обладают амебоидной (но не актиновой) подвижностью.

Цикл развития

Развитие происходит без метаморфоза. В наиболее общем случае в жизненном цикле присутствуют 4 ювенильные стадии и одна взрослая. Переход между стадиями осуществляется в процессе линек. Поскольку часть линек может происходить в яйцевых оболочках, число свободных стадий может быть уменьшено. У рабдитидных нематод распространена т. н. Дауэр-стадия — видоизмененная третья ювенильная стадия, играющая расселительную роль и переживающая неблагоприятные условия среды.

Таксономия и систематика

Eophasma jurasicum, окаменевшая нематода

Впервые группа была определена Карлом Асмундом Рудольфи в 1808^[4] под именем Nematoidea (др.-греч. νῆμα, gen. νήματος — нить и εἶδoς — вид). Позже группа была классифицированна как семейство Nematodes Бурмистром в 1837^[4] и как порядок Nematoda К. М. Дизингом в 1861.^[4]

Тип включает два класса и 17 отрядов:

Тип: Nematoda
- Класс: Chromadorea
- Класс: Enoplea
  - Отряд: Dioctophymida — как правило, крупные нематоды паразитирующие в кишечнике, желудке и почках млекопитающих и птиц.
  - Отряд: Dorylaimida — свободно движущиеся морские, пресноводные и почвенные нематоды
  - Отряд: Enoplida
  - Отряд: Isolaimida
  - Отряд: Marimermithida
  - Отряд: Mermithida (в том числе паразиты беспозвоночных из семейства Mermithidae)
  - Отряд: Mononchida
  - Отряд: Oncholaimida
  - Отряд: Stichosomida
  - Отряд: Trichocephalida — паразиты позвоночных животных, отряд включает широко распространенных паразитов из родов трихинелла и власоглав.
  - Отряд: Triplonchida
  - Отряд: Tripylida

- Отряд incertae sedis: Rhaptothyreida

Литература

Ерошенко А. С., Волкова Т. В. Нематоды растений Дальнего Востока России: Отряды Tylenchida и Aphelenchida. — Владивосток: Дальнаука, 2005. — 225 с.
Малахов В. В. Нематоды: строение, развитие, система. — М.: Наука, 1986. — 215 с.
Рупперт Э. Э., Фокс Р. С., Барнс Р. Д. Зоология беспозвоночных: функциональные и эволюционные аспекты. Т. 4: Циклонейралии, Щупальцевые и Вторичноротые. — М.: Издательский центр «Академия», 2008. — 352 с.

Чесунов А. В. Биология морских нематод. — М.: Товарищество науч. изд., 2006. — 367 с.

Примечания

Ссылки

НЕМАТОДЫ — это… Что такое НЕМАТОДЫ?

НЕМАТОДЫ

собственно круглые черви (Nematoda), класс первичнополостных червей. Известны с верхнего карбона. Тело несегментированное, нитевидное, веретеновидное, реже (у самок) бочонковидное или лимоновидное, круглое в поперечнике (отсюда второе назв. ). Свободноживущие Н. очень мелкие — от 0,05 до 5 (редко до 50) мм; паразитич. формы, обычно мелкие, но нек-рые достигают дл. 20—40 см и даже 8,4 м (Placentonema gigantissima из плаценты кашалота). Под кутикулой расположена гиподерма. Мускулатура продольная, однослойная. Органы чувств — губные папиллы (сосочки), осязат. щетинки, обонят. амфиды; у нек-рых видов — глазки (фоторецепторы). Мн. формы имеют сенсорно-железистые органы — фазмиды, а на заднем конце тела свободноживущих Н.— терминальные хвостовые железы (секрет их служит для прикрепления Н. к субстрату). По всему телу свободнолшвущих Н. расположены кожные железы. Орган выделения — одноклеточная шейная железа. Раздельнополые. Яйцекладущие, реже живородящие. Свободноживущие Н. питаются бактериями, водорослями, детритом; есть хищники, многие — паразиты животных, грибов и растений. 2 подкласса — аденофореи и сецерненты (по др. системе — 3 подкласса). Ок. 20 тыс. видов. Распространены всесветно, в морях, пресных водах и почве.

Схема строения нематод. Слева — самка, справа — самец: 1 — ротовая полость; 2 — пищевод; 3 — бульбусы пищевода; 4 — окологлоточное нервное кольцо: 5 — выделительная пора; 6 — средняя кишка: 7 — яичник; 8 — яйцевод: 9 — матка; 10 — яйцо в матке; 11 — женское половое отверстие; 12 — задняя кишка; 13 — анус; 14 — семенник;15 — семяпровод; 16 — семяизвергательный канал; 17 — спикулы; 18 — бурсальные крылья; 19 — рёбра бурсы (органы осязания).

.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

немато́ды

класс круглых червей. Известно св. 20 тыс. видов. Свободноживущие виды обитают в почве, морях, пресных водоёмах и питаются бактериями, водорослями, органическими частицами; ок. 50 видов – паразиты грибов, растений, животных и человека. Имеют удлинённые нечленистые цилиндрические тела, заострённые на обоих концах, покрытые кутикулой. Между кишкой и стенкой тела имеется первичная полость тела – псевдоцелома. Длина нематод – от нескольких миллиметров (филярии, трихинеллы) до нескольких метров (ришта). Раздельнополые. Самки несколько крупнее самцов. Поражая растения, вызывают гибель корней и порчу корнеплодов (свекловичные, картофельные, овсяные нематоды), образование галлов (галловые нематоды). Стеблевые нематоды вызывают растрескивание стеблей, гофрировку листьев (луковичные растения, земляника), порчу клубней заложенного на хранение картофеля. Нематоды, паразитирующие в организме свиней, лошадей, плотоядных, – возбудители инвазионных болезней. Для человека наиболее опасны аскариды, трихинеллы, филярии и ришта. Заражение ими происходит при несоблюдении правил личной гигиены.

.(Источник: «Биология. Современная иллюстрированная энциклопедия.» Гл. ред. А. П. Горкин; М.: Росмэн, 2006.)

Свободноживущие нематоды питаются органическими остатками и бактериями, паразитические виды получают питательные вещества из тела хозяина. Есть среди нематод и хищники. У некоторых видов в глотке расположены зубы, образованные выростами кутикулы.

Газообмен и обмен веществ

Свободноживущие нематоды дышат через поверхность тела.

Паразитические виды обходятся без кислорода. Необходимую для жизни энергию они получают за счёт расщепления гликогена — запасного органического вещества.

В связи с отсутствием кровеносной системы питательные вещества и продукты распада в организме переносятся жидкостью, которая заполняет полость тела.

Выделительная система

Выделительная система образована двумя боковыми слепо замкнутыми каналами и выделительным отверстием, расположенным в передней части тела. Стенки каналов образованы одной или несколькими очень длинными клетками (их длина может достигать \(40\) см). Образовавшиеся в организме вредные вещества поступают в полостную жидкость, затем — в каналы выделительной системы, и выводятся наружу.

Нервная система

Нервная система нематод представлена окологлоточным нервным кольцом и продольными нервными стволами — системой стволового типа.

Органы чувств у круглых червей, особенно у паразитических видов, развиты очень слабо. На переднем конце тела у них имеются щетинки, воспринимающие прикосновение, и обонятельные ямки. Могут быть также слаборазвитые глаза.

Круглые черви относятся к раздельнополым животным. Органы размножения у самок представлены двумя яичниками, двумя яйцеводами, маткой и половым отверстием. У самцов есть семенник и семяпровод.

Источники:

http://biolgra.ucoz.ru/board/biznes_sotrudnichestvo/delovye_predlozhenija/16

Кутикула нематоды

Это изображение кутикулы (защитной оболочки) тела нематоды

C. elegans, которое удалось получить в ее естественной среде обитания с помощью сканирующего зондового микроскопа. Размер исследуемого участка поверхности всего 10 микрометров, на изображении хорошо видны такие характерные особенности кутикулы нематод C. elegans, как, например, периодичность между кольцевыми бороздками, которая меняется в зависимости от стадии развития червей. По мнению ученых, наноструктура оболочки нематод играет важную роль в способности к передвижению и поддержанию внутриполостного давления тела нематод.

Этот круглый червь находился в жидкости, и, чтобы получить изображение его оболочки, использовался метод атомно-силовой микроскопии. Микроскоп работал в режиме PeakForce QNM (количественное силовое картирование поверхностного распределения механических свойств). Микроскопический зонд (кантилевер) «прощупывает» поверхность червя и при этом совершает вертикальные колебания. При каждом касании поверхности острие зонда «прилипает» к образцу, и прибор в каждой точке строит кривую силы взаимодействия кантелевера с поверхностью. Затем данные обрабатывает компьютер и строит изображение поверхности. Такой режим позволяет использовать значительно меньшие силы, чем традиционный режим работы атомно-силового микроскопа, и поэтому его можно использовать даже для наблюдений таких деликатных образцов, как нематоды, в их естественной среде обитания и в наноразмерной шкале.

Кутикулу нематод на наноуровне возможно изучать и методом сканирующей электронной микроскопии, но для этого требуется дегидратация образцов и специальная пробоподготовка, которая сильно нарушает исходную структуру поверхности.

Изучение нематод C. elegans имеет большое прикладное значение, так как они широко используются в биомедицинских исследованиях — скрининге лекарственных средств или оценке токсичности. Количественная визуализация и изучение механических свойств помогут выявлять воздействие лекарственных средств на нематод.

За предоставленный материал «Чердак» благодарит Равиля Фахруллина (Институт фундаментальной медицины и биологии Казанского федерального университета) и Дениса Фокина (ОПТЭК). Исследования выполнены при финансовой поддержке Российского научного фонда (проект №14−14−924). Результаты исследования опубликованы в журнале Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine.

Российские ученые оживили древних нематод

Российские ученые оживили древних нематод возрастом 42 тыс. лет, все это время черви провели в вечной мерзлоте в Сибири. Это открытие может способствовать развитию технологий заморозки донорских органов. Однако исследователи обеспокоены — во льдах может дремать неисчислимое количество бактерий, грибков, животных и растений, и неизвестно, чем обернется их пробуждение, если льды растают.

В Сибири нематоды провели 42 тысячи лет вмерзшими в лед, но после разморозки в лаборатории российских ученых ожили. В течение нескольких недель они начали двигаться и есть, поставив рекорд пребывания в замороженном состоянии среди животных.

Российские биологи из Института физико-химических и биологических проблем почвоведения РАН, ВШЭ, МГУ и с Беломорской биологической станции МГУ взяли более 300 образцов замерзшей почвы в арктической части Сибири и исследовали их в Москве. В почве им удалось обнаружить двух нематод разных видов. Исследователи поместили их в чашку Петри с питательной средой при температуре около 20°C и оставили на несколько недель.

Спустя некоторое время нематоды начали проявлять признаки жизни.

О необычной находке исследователи рассказали в журнале Doklady Biological Sciences,.

Нематоды одного из видов, Panagrolaimus, оказались в образцах почвы, взятых с глубины в 30 метров в месте, где когда-то, очевидно, была нора, но затем почва осыпалась. Возраст образца составил 32 тыс. лет.

Нематоды второго вида, Plectus, попались в образце с меньшей глубины, всего 3,5 метра. Однако радиоуглеродное датирование показало, что его возраст еще больше — 42 тыс. лет.

То, что нематоды попали в грунт недавно, маловероятно. Во-первых, они не закапываются на такую глубину, тем более в условиях вечной мерзлоты. Во-вторых, на глубине более 1,5 м нет и намека на оттаивание, даже 9000 лет назад, когда в регионе было теплее всего.

100%

«Мы получили первые данные, демонстрирующие способность многоклеточных организмов к длительному криобиозу в вечномерзлых отложениях Арктики», — сообщают исследователи.

Сами по себе находки живых объектов, проведших в анабиозе тысячи лет, для ученых не в новинку — в 2000 году исследователи нашли споры бактерий, которые 250 млн лет провели в кристаллах соли, и вернули их к жизни. Однако чем сложнее устроен организм, тем меньше для него вероятность ожить после такой «консервации».

Нематоды довольно живучи — так, однажды исследователи обнаружили их в засушенных растениях возрастом около 40 лет. Однако это не идет ни в какое сравнение с 40 тыс. лет в вечной мерзлоте.

Впрочем, родственники нематод, тихоходки, отличаются повышенной способностью к выживанию — они могут долгое время проводить в высушенном состоянии и потом возвращаться к жизни. Но и для них существующий рекорд в анабиозе составляет лишь около 30 лет.

«Наши данные демонстрируют способность многоклеточных организмов выдержать долгосрочный криобиоз в условиях естественной криоконсервации», — отмечают ученые.

Если исследователям удастся узнать больше о биохимических механизмах, благодаря которым нематодоам удалось остаться невредимыми, это может дать толчок развитию технологий криоконсервации.

Ученые активно исследуют организмы, способные замерзать и размораживаться без ущерба для здоровья, — например, древесных лягушек. Это может позволить в перспективе долгое время хранить ткани и органы для трансплантации или даже замораживать людей целиком для последующей разморозки спустя необходимое время.

«Очевидно, что у нематод из плейстоцена есть некие адаптивные механизмы, которые могут иметь научную и практическую значимость для ряда областей, таких как криомедицина, криобиология и астробиология», — заключают авторы работы.

Но есть у находки и обратная сторона. Она заставляет задуматься о том, что дремлет в вечной мерзлоте тысячи лет и окажется на свободе, если эти льды растают. Нематоды не представляют серьезной проблемы, но что за бактерии, грибки или животные могут спать во льдах, неизвестно. И как их высвобождение скажется на экосистеме, тоже нельзя предсказать.

Исследователи называют арктическую вечную мерзлоту «уникальным криобанком генетических ресурсов».

«Отложения вечной мерзлоты содержат значительное видовое разнообразие одноклеточных организмов, сохраняющих свою жизнеспособность после десятков и тысяч лет в криобиозе. В вечной мерзлоте ранее были обнаружены аэробные и анаэробные бактерии, цианобактерии, актиномицеты (бактерии, способные формировать мицелий на некоторых стадиях развития), одноклеточные зеленые водоросли, дрожжи, миксомицеты (грибоподобные организмы, имеющие многоядерное тело), голые амебы, гетеротрофные жгутиконосцы, инфузории, споры мха и семена высших растений, способных прорастать после длительной естественной криоконсервации», — пишут они.

:: Чунский район

< Назад

Внимание! В Чунском районе обнаружено опасное карантинное заболевание — Нематодная болезнь картофеля (глободероз)

Картофель искони считается в Сибири вторым хлебом. Но у него есть маленький, но очень опасный враг – паразит, золотистая картофельная нематода, способная уничтожить до 90% урожая. Самую большую опасность нематода создает картофельным посадкам именно в частном секторе, где из года в год картофель растет на одном и том же месте. Нематода очень быстро размножается и распространяется, если зараженная почва попадает на сельхозорудия и инвентарь, в емкости с водой. Паразит может переноситься животными и долго сохраняться в растительных остатках. Но основными источниками заражения являются почва и зараженные клубни картофеля. В Чунском районе очаги золотистой нематоды выявлены на территории Чунского и Октябрьского МО.

Картофельная цистообразующая нематода — это микроскопический круглый червь, развивающийся в корнях растения-хозяина. Кроме картофеля, червь может выбрать «хозяином» томаты, перцы, баклажаны и другие пасленовые культуры. Пораженные нематодой растения картофеля определить несложно. Они отстают в росте и развитии, имеют всего 1 или 3 стебля, образуют или мелкие клубни, или совсем не образуют. Стебли начинают преждевременно желтеть, начиная с нижних листьев, корни становятся мочковатыми. Начиная с фазы цветения и до уборки урожая на корнях невооруженным глазом можно заметить мелких, с маковое зерно, округлых самок или цисты от белого до золотисто-коричневого цвета. Осенью цисты отпадают и зимуют в почве. Весь биологический цикл развития нематоды продолжается 60 дней, в наших условиях она дает только одно поколение. Поэтому для наших мест эффективно выращивание ранних сортов картофеля, созревающих через 50-55 дней, так как нематода не успевает пройти цикл развития.

Нематода зимует в стадии яйца и личинки, заключенных в цисту, в которой содержится от нескольких десятков до тысячи особей. В таком состоянии она и без растения-хозяина способна сохраняться до 8 лет, переносит длительную засуху и влажность, холод и зной. Именно поэтому борьба с нематодой чрезвычайно трудна, но возможна. И насколько она будет успешна, зависит только от нас.

Большую опасность в распространении нематоды представляет семенной картофель, выращенный на зараженной почве. Для борьбы с паразитом на очагах высаживаются устойчивые к нематоде сорта. Необходимо соблюдать севооборот: картофель должен возвращаться на прежнее место не ранее, чем через 4 года. В этих промежутках можно возделывать не поражаемые нематодой культуры. Хорошо очищают почву бобовые (особенно люпин и клевер), кукуруза, зерновые злаки. В исключительных случаях, где это возможно, проводится вспашка плугом с полным оборотом пласта. Поможет в борьбе и уничтожение сорняков, особенно из семейства пасленовых. Одним из важных приемов является уничтожение зараженных растений и растительных остатков. Их следует выкопать вместе с прикорневой почвой, осторожно удалить с поля и сжечь, также можно закопать их на глубину 1 метр, а яму засыпать хлорной известью или мочевиной. Инвентарь после окончания работы обеззаразить 5-процентным раствором формалина или карбатиона.

А самая главная профилактическая мера — здоровый посадочный материал. При покупке семенного картофеля убедитесь, что он не заражен, не приобретайте клубни у случайных продавцов, требуйте документ о фитосанитарном состоянии. Перед высадкой картофель промойте и прогрейте на солнце. Навоз под картофель вносите с осени, с обязательным известкованием кислых участков и внесением фосфорно-калийных удобрений. И тогда картофельное поле отблагодарит вас за заботу отличным урожаем.

нужны ли новые методы контроля?

Int J Exp Pathol. 2006 Oct; 87 (5): 325–341.

Джиллиан Степек

^* Школа биологии Ноттингемского университета, Ноттингем, Великобритания

Дэвид Дж. Баттл

^† Отдел геномной медицины, Университет Шеффилда, Шеффилд, Великобритания

Ян Р Дуче

^* Школа биологии, Университет Ноттингема, Ноттингем, Великобритания

Jerzy M Behnke

^* Школа биологии, Университет Ноттингема, Ноттингем, Великобритания

^† Отделение геномной медицины, Университет Шеффилда, Шеффилд, Великобритания

¹ Текущий адрес: Отдел ветеринарной паразитологии, Факультет ветеринарной медицины, Университет Глазго, Глазго, Великобритания

Переписка : Jerzy Behnke School Биологический университет Ноттингемского университета Парк Ноттингем NG7 2RD, Великобритания Тел.: 44 115 951 3208; Факс: 44 115 951 3251; Электронная почта: [email protected]

Получено 9 февраля 2006 г .; Принята к печати 22 июня 2006 г.

Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Инфекции нематод желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) поражают 50% населения мира и вызывают серьезные заболевания и сотни тысяч смертей. Несмотря на современную медицинскую практику, доля населения, инфицированного нематодами желудочно-кишечного тракта, не снижается. Это связано с рядом факторов, наиболее важным из которых является отсутствие хорошего здравоохранения, санитарии и санитарного просвещения во многих развивающихся странах.Относительно новой проблемой является развитие устойчивости к небольшому количеству лекарств, доступных для лечения инфекций желудочно-кишечных нематод. Здесь мы рассмотрим наиболее важных паразитических нематод ЖКТ и доступные методы борьбы с ними. Кроме того, мы обсуждаем текущее состояние новых противогельминтных средств, особенно цистеиновых протеиназ растений из различных источников растений и фруктов, содержащих латекс.

Ключевые слова: глистогонное средство, контроль, желудочно-кишечные нематоды, человек, цистеиновые протеиназы растений, устойчивость

Паразитарные инфекции являются серьезной медицинской проблемой во всем мире, особенно в развивающихся странах, где они вызывают большую заболеваемость и смертность, чем другие инфекционные заболевания, и являются основная причина смерти.Есть две основные группы паразитов: (а) простейшие, которые являются одноклеточными организмами и включают паразита малярии, Plasmodium ; и (b) гельминты, которые являются организмами многоклеточных животных и включают цестоды, трематоды и нематоды. Простейшие несут ответственность за большую часть смертности, связанной с паразитарными инфекциями, в то время как гельминты обычно вызывают долгосрочные (или хронические) изнурительные заболевания: одна из причин, почему общественность больше осведомлена о паразитарных простейших инфекциях, чем о заражениях гельминтами. .В этой статье мы рассматриваем основные желудочно-кишечные нематоды человека, проблемы, связанные с контролем над этими паразитами, и потенциальный новый терапевтический подход.

Желудочно-кишечные нематодные инфекции человека

Желудочно-кишечные нематодные (ЖКТ) инфекции (гельминты, передающиеся через почву) являются одними из самых распространенных во всем мире, хотя это в значительной степени признано только теми, кто работает в этой области. По оценкам, во всем мире зарегистрировано 3,5 миллиарда случаев, из которых 450 миллионов человек серьезно заболели в результате этого заболевания, большинство из которых — дети, а 44 миллиона — беременные женщины, инфицированные анкилостомами.Приблизительно 125 000 случаев смерти происходят в год, в основном из-за инфекций, вызванных анкилостомой, Ancylostoma duodenale и Necator americanus , или круглым червем, Ascaris lumbricoides . Ежегодно регистрируется 300–500 миллионов случаев малярии, и, хотя это число намного меньше, чем число случаев заражения нематодами желудочно-кишечного тракта, число смертей, связанных с малярией, намного больше, достигая 3 миллионов в год (http: //www.who .int / wormcontrol / en /; http: //www.library.csi.cuny.edu/~davis/faculty_page/Parasitlinks/parasitology_links.html). Согласно Chan (1997), распространенность нематодных инфекций желудочно-кишечного тракта оставалась неизменной в течение более чем 50 лет: 39 миллионов лет жизни с поправкой на инвалидность (DALY), потерянных из-за этих паразитов, по сравнению с 35,7 миллионами, потерянными из-за малярии или 34,1 миллиона лет, потерянными из-за этих паразитов. корь. Как это может быть в современной медицинской практике? Большинство инфекций, вызванных нематодами желудочно-кишечного тракта, остаются бессимптомными, а те случаи, которые действительно вызывают заболеваемость, не приводят к прямому летальному исходу, в отличие от малярии.Это может быть одной из причин, почему инфекции нематод ЖКТ не получают должного внимания с точки зрения общественного признания и финансирования исследований.

Из 342 видов гельминтов, инфицирующих людей (Crompton 1999), наибольшее медицинское значение имеют виды: Ascaris lumbricoides (круглые черви), Ancylostoma duodenale и Necator americanus (анкилостомы), Trichuris trichiura (whipworm). , Enterobius vermicularis (острица) и Strongyloides stercoralis (острица) ().За более чем 50 лет количество случаев инфекций желудочно-кишечных нематод увеличивалось вместе с глобальной популяцией, так что более 50% населения мира поражено шестью основными видами нематод желудочно-кишечного тракта (Chan 1997; Horton 2003). Большинство этих людей живут в развивающихся странах, причем наибольшему риску подвержены те, кто живет в сельских и городских трущобах. Вероятно, это связано с плохими жилищными условиями, переполненными жилищными условиями, отсутствием надлежащей санитарии и гигиены, а также плохим образованием и медико-санитарным обслуживанием в этих районах, все из которых связаны с бедностью.В случае S. stercoralis в городских трущобах одним из факторов риска передачи инфекции считается тесный контакт между людьми, связанный с плохой личной гигиеной (Conway et al. 1995). Кроме того, теплые и влажные климатические условия, по-видимому, способствуют выживанию свободноживущих личиночных стадий таких видов, как N. americanus , A. duodenale и S. stercoralis (Kappus et al. 1994), причем последний паразит является эндемичным для тропических и субтропических стран, включая Юго-Восточную Америку, Дальний Восток, Западную Африку, Италию и Австралию.Хотя нематоды GI в основном обитают в тропиках и субтропиках, инфекции могут возникать в северном полушарии при благоприятных условиях окружающей среды. Например, анкилостомы вызвали анемию у добытчиков олова в Корнуолле в начале 20-го века, а также вызвали проблемы среди инженеров в Альпах (Boycott & Haldane 1903; Boycott 1911; Foster 1965). В обоих случаях плохие гигиенические стандарты рабочих в теплых и влажных условиях способствовали передаче инфекции. Однако в целом инфекции, вызванные нематодами ЖКТ, за исключением E.vermicularis , реже встречаются в умеренном климате и в технологически развитых странах, таких как США и Западная Европа; тем не менее, часть этих групп населения все еще инфицируется, несмотря на более высокие стандарты гигиены и санитарии (Kappus et al. 1994). В частности, инфекции E. vermicularis , присутствующие в тропиках, также широко распространены в Северном полушарии, например, в Великобритании, в отличие от инфекций, вызванных другими основными нематодами ЖКТ; Возможно, это связано с низкой температурой и высокой влажностью, которые способствуют развитию яиц.Инфекции этой нематодой наименее опасны и считаются скорее неприятностью, чем серьезным заболеванием. Тем не менее, они наиболее распространены в многолюдных местах проживания, особенно среди школьников 5–10 лет, и легко передаются между всеми членами семьи с частым повторным заражением (Gonzalez & Javier de la Cabada 1987; Cook 1994; Kucik et al. ). 2004 г.).

Таблица 1

Основные паразиты желудочно-кишечных нематод человека

Передача trich время от времени вдыхал

Нематода GI (название вида)	нематода GI (название группы)	Число инфицированных	Распространение
Ancylostoma duodenale / Necator americanus	Анкилостома	1.3 миллиарда	Во всем мире, особенно в тропических регионах	Контакт кожи с загрязненной почвой
Ascaris lumbricoides	Круглый червь	1,3 миллиарда	Во всем мире, особенно в тропических регионах	Проглатывание яиц26
Власоглав	1,05 миллиарда	Во всем мире, особенно в тропических регионах	Проглатывание яиц
Enterobius vermicularis	Острица	209 миллионов	Яиц в мире
Strongyloides stercoralis	Threadworm	30 миллионов	Во всем мире, особенно в тропических регионах	Контакт кожи с зараженной почвой; аутоинфекция

Передача и жизненный цикл нематод GI человека

Шесть основных видов нематод GI, A.duodenale , N. americanus , A. lumbricoides , T. trichiura , E. vermicularis и S. stercoralis , имеют прямые жизненные циклы, т.е. вовлечен только один хозяин. Все эти шесть видов нематод очень специфичны для человека и не содержат животных-резервуаров инфекции для каких-либо видов. Хотя некоторые виды животных, например свиньи, могут инфицироваться нематодами из ЖКТ человека, жизненный цикл этих чужеродных хозяев не может достигнуть своего завершения.Яйцам или личинкам всех основных нематод, за исключением E. vermicularis , требуется период развития в почве, чтобы стать заразными, прежде чем они будут переданы человеку-хозяину. Это требование в сочетании со сходным географическим распределением порождает высокую частоту одновременных инфекций нескольких видов (обычно A. lumbricoides и T. trichiura ; Booth & Bundy 1992), особенно в районах, где несколько видов являются симпатрическими. В этих эндемичных регионах множественные глистные инфекции более распространены, чем инфекции, вызванные одним видом, но все еще в значительной степени протекают бессимптомно, когда количество глистов невелико.Однако множественные инфекции могут усугубить патологию (Booth et al. 1998). Инфекции, вызванные A. lumbricoides и T. trichiura , с большей вероятностью передаются в домашних условиях, где яйца могут сохраняться в домашней пыли, тогда как анкилостомические инфекции чаще передаются в полевых условиях, где обувь носит нечасто. В то время как Ascaris и Trichuris могут инфицировать только через рот, анкилостомы также могут заразить хозяина через кожу (см. Ниже).Вот почему ношение обуви является основным фактором предотвращения передачи анкилостомы (Killewo et al. 1991).

Жизненные циклы основных нематод ЖКТ человека в основном схожи (), но у них есть определенные различия. В целом взрослые черви размножаются половым путем, а зрелые самки черви производят и выделяют яйца в окружающую среду кишечника человека. У большинства видов эти яйца попадают во внешнюю среду с фекалиями хозяина, а затем внутри яиц развивается L1 (первая личиночная стадия).Виды нематод различаются в отношении последующего развития, хотя во всех случаях L1 развивается через четыре следующих стадии (L2, L3, L4 и предварительные взрослые особи), причем каждой стадии предшествует кутикулярная линька, и каждая линька вызывает увеличение размер паразита. Однако между видами существуют важные различия в том, где и когда происходят эти линьки. Наконец, недовзрослые черви становятся зрелыми взрослыми червями, но как место внутри хозяина, так и время созревания довозрастной стадии до полностью плодовитых (откладывающих яйца) самок различаются у разных видов нематод.

Жизненный цикл нематод желудочно-кишечного тракта человека, за исключением Enterobius vermicularis .

Яйцам A. lumbricoides и T. trichiura требуется период внешнего развития, чтобы стать заразными, даже если яйца не вылупляются во внешней среде. L1 из T. trichiura развивается в яйцах, и именно эта стадия является инфекционной для человека. Для дальнейшего развития L1 необходимо проглотить, и это обычно происходит через зараженную пищу или воду.При проглатывании яйца (содержащие инфекционный L1) вылупляются в тонкой кишке, откуда L1 мигрируют в толстую кишку и через четыре линьки развиваются до зрелых взрослых червей. Для A. lumbricoides L1 развивается и претерпевает две линьки в инфекционный L3 внутри яиц, находясь во внешней среде. Что касается T. trichiura , яйца, содержащие инфекционный L3, попадают в организм человека-хозяина путем проглатывания, где они вылупляются и высвобождают L3 в двенадцатиперстную кишку.За этим следует миграция ткани в легкие через печень, где происходит третья линька в L4. L4 попадают в трахею, затем проглатываются и попадают в кишечник, где происходит окончательное созревание до взрослых червей (Whitfield 1993; Wakelin 1996a, b).

Напротив, яйца анкилостомы ( A. duodenale и N. americanus ) выводятся наружу и высвобождают L1, которые развиваются как свободноживущие стадии через две линьки до инфекционного L3. Заражение людей этими L3 происходит в основном при активном проникновении через кожу.L3 мигрируют в легкие и трахею, откуда они проглатываются, и попадают в тонкий кишечник, чтобы завершить свое развитие через две оставшиеся линьки и окончательное созревание до взрослых червей. В то время как N. americanus может инфицировать людей только через кожу, A. duodenale может инфицировать как через кожу, так и при проглатывании инфекционного L3. После проглатывания эти L3 мигрируют непосредственно в тонкий кишечник, где через две линьки развиваются до зрелых взрослых червей (Whitfield 1993; Wakelin 1996a, b).

Strongyloides stercoralis является исключением, поскольку паразитические стадии представляют собой партеногенные самки червей, которые выделяют яйца, которые вылупляются внутри кишечника хозяина, высвобождая L1. L1 обычно выводится из организма-хозяина с фекалиями, но в некоторых случаях их развитие может быть ускорено, пока он еще находится в организме-хозяине. В таких случаях L1 дважды линяется в инфекционный L3, который проникает в кишечник или перианальную поверхность кожи и мигрирует в легкие (аутоинфекция). Чаще L1 выделяются с фекалиями хозяина, а затем следуют либо свободноживущему, либо паразитическому циклу развития.В паразитарном цикле L1 развивается через две линьки до инфекционного L3, где дальнейшее развитие не может происходить до тех пор, пока не будет установлен контакт с соответствующим хозяином. Напротив, L1 претерпевает две линьки до L3, а затем продолжает свое развитие до L4 и, наконец, до свободноживущих взрослых червей в течение свободно-живущего цикла, что является единственной ситуацией, когда взрослые особи мужского пола S. stercoralis существуют. На этом последнем пути развития нематода может пройти несколько поколений как свободноживущие организмы, прежде чем вернуться в паразитическую форму.Однако этот полный свободноживущий цикл может иметь место только при благоприятных условиях окружающей среды. В неблагоприятных условиях L1 превращается в инфекционный L3, который может подвергаться дальнейшему развитию только в рамках паразитарного жизненного цикла человека-хозяина. Возникает ли в свободноживущем или паразитарном циклах, инфекционный L3 проникает через кожу и мигрирует в легкие, где они дважды линяют, превращаясь в молодых партеногенных женских червей. Эти молодые взрослые черви мигрируют в тонкий кишечник через трахею и выпускают свои яйца.Таким образом, S. stercoralis не только заражает людей через кожу, но и является единственной нематодой ЖКТ, которая может подвергнуться аутоинфекции человеческого хозяина, вызывая хронические инфекции, длящиеся до 40 лет (Whitfield 1993; Wakelin 1996a, b). .

Жизненный цикл E. vermicularis отличается от жизненного цикла других основных нематод GI человека тем, что L1 развивается в яйцах на перианальной коже или под ногтями. Большинство инфекционных яиц проглатываются или вдыхаются и проглатываются после кашля и выводятся в тонком кишечнике, где они высвобождают L1.Эти L1 претерпевают четыре линьки до взрослой стадии, обычно в толстой кишке и аппендиксе. Затем беременные самки мигрируют в задний проход и откладывают яйца на перианальной коже (Whitfield 1993; Wakelin 1996a, b).

Выживанию нематод в желудочно-кишечном тракте способствует высокая доступность пищи, а легкий выход во внешнюю среду обеспечивает продолжение жизненного цикла. В то время как большинство основных нематод ЖКТ получают питательные вещества, прикрепляясь к слизистой оболочке кишечного тракта и питаясь ею, аскарида Ascaris также питается содержимым просвета кишечника.Анкилостомы прикрепляются к ворсинкам кишечника, истирая поверхность слизистой оболочки и питаясь слизистой оболочкой кишечника, усваивая комочки ткани и всасывая кровь из нижележащих капилляров, что делает анемию ярким симптомом заболевания, вызываемого этими паразитами (Wakelin 1996b).

Зоонозы

Зоонозы имеют всемирное значение и затрагивают широкий круг животных, потребляемых людьми или связанных с ними. Однако невозможно охватить их все в этом обзоре, поэтому мы сосредоточились на нематодах, приобретенных от домашних животных, преимущественно собак.Зоонозы особенно распространены в сельских районах развивающихся стран, таких как Индия. Здесь животные часто живут бок о бок с людьми в условиях перенаселенности, плохой социально-экономической ситуации и плохой санитарии и гигиены, а также часто наблюдается недостаточное медицинское обслуживание и ветеринарные услуги, а также отсутствие осведомленности о зоонозных заболеваниях.

Одной из наиболее серьезных зоонозных инфекций, вызываемых нематодами желудочно-кишечного тракта, является токсокароз, вызываемый паразитом собак Toxocara canis , который тесно связан с A.lumbricoides и имеет аналогичный жизненный цикл. Эта нематода имеет мировое распространение и является одной из наиболее распространенных зоонозных нематодных инфекций ЖКТ у детей. Из-за загрязнения окружающей среды яйцами Toxocara в местах, часто посещаемых детьми, таких как песочницы, частая передача нематод происходит из почвы, загрязненной фекалиями собак, людям (Шанц 1991; Трауб и др. 2005). Большинство людей, инфицированных Toxocara , остаются бессимптомными, в то время как у меньшинства развиваются тяжелые или смертельные заболевания висцеральных мигрирующих личинок, глазных мигрирующих личинок и скрытого токсокароза.При этих заболеваниях яйца вылупляются в тонком кишечнике, а личинки мигрируют в печень, легкие, глаза и другие органы тела, где вызывают некроз тканей, хронические заболевания печени, отеки, кровотечения и эозинофилию. Большинство случаев можно предотвратить путем улучшения гигиены, устранения паразитов у собак (особенно щенков, из-за трансплацентарной передачи) и предотвращения игр детей в местах, часто посещаемых инфицированными животными (Hartleb & Januszewski 2001; Baboolal & Rawlins 2002; Traub et al. al. 2005).

Заражение человека анкилостомозом собак, Ancylostoma ceylanicum , происходит в регионах с низкими социально-экономическими условиями, таких как Филиппины и Южная Америка, где надлежащая обувь недоступна, а инфицированные собаки живут в той же среде, что и люди (Веласкес И Кабрера 1968). Однако не только в беднейших регионах мира анкилостомы могут инфицировать людей: Ancylostoma caninum часто поражает людей в странах с тропическим и умеренным климатом, включая Австралию и США.В основном это связано с большим количеством собак, которых содержат в качестве домашних животных, а также с поведением как людей, так и собак, например люди, как правило, ходят босиком по влажной траве или на пляже, где они могут подвергаться воздействию инфекционных личинок, проникающих через кожу, поскольку эти места также часто посещаются инфицированными собаками. Инфекция, вызванная A. caninum , может привести к эозинофильному энтериту, поражающему в основном тонкий кишечник. Хотя эозинофильный энтерит поддается лечению, он может быть рецидивирующим, возможно, по сезонной схеме, как у собак, и считается, что это связано с реактивацией спящего L3.Присутствие инфекционного L3 анкилостомы у людей также может приводить к развитию кожных мигрирующих личинок у этих аномальных хозяев (Prociv & Croese 1996; Traub et al. 2005).

Последствия инфекций, вызванных нематодами желудочно-кишечного тракта

В случае тяжелых инфекций, вызванных нематодами желудочно-кишечного тракта, наиболее частыми жалобами являются кишечные, такие как диарея, боль в животе и, в случае A. lumbricoides , непроходимость кишечника ( Gilles 1968; Gonzalez & Javier de la Cabada 1987; Clinch & Stephens 2000; Kucik et al. 2004). Однако эти паразитарные инфекции имеют более серьезные последствия, как описано ниже.

Анемия

Анемия является основным последствием инфекции желудочно-кишечными нематодами, в частности нематодами, но также было обнаружено, что тяжелые инфекции T. trichiura вызывают железодефицитную анемию (Gilgen et al. 2001). Большинство случаев анкилостомии, вызванной анкилостомами, происходит у людей, которые живут в сельской местности в развивающихся странах и полагаются на сельскохозяйственный труд в качестве основного дохода семьи.Анемия снижает физическую способность выполнять работу, связанную с этим образом жизни, что приводит к плохому питанию и увеличению инфицирования анкилостомами, создавая тем самым порочный круг (Crompton 1986). Степень анемии зависит от интенсивности инфекции, вида инфицирующих нематод ( A. duodenale вызывает гораздо большую кровопотерю, чем N. americanus ), а также от уровня потребления железа и статуса питания хозяина (Albonico et al. 1998).

Тяжесть железодефицитной анемии выше у беременных женщин, инфицированных анкилостомами, по сравнению с небеременными инфицированными женщинами из-за естественного увеличения потребности в железе во время беременности.Усиление анемии может привести к смерти женщины и увеличению риска для будущего плода, например, к преждевременным родам. Таким образом, анкилостомы являются основным фактором, способствующим распространению анемии во всем мире, особенно среди недоедающих беременных женщин в развивающихся странах (Bundy et al. 1995; Dreyfuss et al. 2000).

Недоедание

Домашний скот, инфицированный нематодами GI, различается по своей способности справляться с этими инфекциями, и эта способность, вместе с серьезностью инфекции, зависит от статуса питания хозяина (Coop & Kyriazakis 2001).Считается, что то же самое можно сказать и о нематодных инфекциях желудочно-кишечного тракта человека. Недоедание возникает у людей, живущих в условиях эндемических инфекций, вызванных нематодами желудочно-кишечного тракта, т.е. с высоким уровнем бедности, плохой санитарией и отсутствием надлежащих гигиенических стандартов, и приводит к дефициту железа, что приводит к анемии (см. Выше). Инфекции нематодами ЖКТ более проблематичны у детей, страдающих от недоедания (Stephenson et al. 2000). У молодых кишечных нематод не только пагубно влияют на пищевой статус хозяина, но они также вызывают потерю аппетита и влияют на его физическое, когнитивное и социальное развитие (Crompton 1986; Dossa et al. 2001). Эти последние эффекты в значительной степени связаны с недоеданием у детей, инфицированных гельминтами (Levav et al. 1995). Недоедание усугубляется после заражения нематодами желудочно-кишечного тракта, поскольку нематоды повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника во время кормления, что препятствует усвоению питательных веществ хозяином и приводит к задержке роста (Stephensen 1999). Это, в свою очередь, сказывается на производительности труда взрослых в развивающихся странах (Guyatt 2000).Однократная доза альбендазола для зараженных гельминтами детей в Кении значительно улучшила их скорость роста, вес, физическую форму, активность и аппетит (Stephenson et al. 1993). Таким образом, лечение инфекций желудочно-кишечных нематод восстанавливает нормальный темп роста и аппетит, а также повышает производительность, особенно в развивающихся странах, где работа требует больших физических усилий.

Посещаемость школы и когнитивные функции

От умеренного до тяжелого бремени T. trichiura или нематоды у школьников приводят к плохой посещаемости школы и снижению когнитивной функции по сравнению с успеваемостью неинфицированных детей.Влияние на когнитивные функции связано с недоеданием (см. Выше), с анемией или без нее, а у детей с недостаточным питанием связано с интенсивностью нематодной инфекции ЖКТ. Однако плохая когнитивная деятельность обратима после лечения глистогонными препаратами. Следовательно, улучшение питания и снижение заболеваемости, вероятно, приведет к улучшению успеваемости в школе (Nokes et al. 1992a, b; Simeon et al. 1995).

Вторичные инфекции

Существует две формы тяжелой инфекции S.stercoralis : гиперинфекционный стронгилоидоз и диссеминированный стронгилоидоз, оба из которых могут быть опасными для жизни у более восприимчивых пациентов с ослабленным иммунитетом. Обе тяжелые формы предполагают наличие большого количества глистов. Эти черви концентрируются в кишечнике и дыхательных путях в гиперинфекционной форме, но при диссеминированном стронгилоидозе распространяются по многим органам, включая центральную нервную систему. Обе тяжелые формы вызывают желудочно-кишечные, кожные и респираторные проблемы, а в случае диссеминированного заболевания они часто приводят к летальному исходу из-за повышенного риска менингита и других вторичных бактериальных инфекций, возникающих в результате заражения этой нематодой (Gilles 1968; Bwibo 1971; Milder et al. 1981; Гонсалес и Хавьер де ла Кабада 1987; Stürchler 1987; Fisher et al. 1993; Jain et al. 1994; Шнайдер и Роджерс 1997; Tsai et al. 2002; Кейзер и Натман 2004).

Инфекции, вызванные основными нематодами желудочно-кишечного тракта человека, нарушают иммунный ответ на другие серьезные инфекции, такие как туберкулез (ТБ) и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), каждая из которых контролируется иммунным ответом Th2. Этот тип иммунного ответа подавляется гельминтозами; следовательно, это потенциальный вклад в рост числа случаев туберкулеза и ВИЧ-инфекции в развивающихся странах.Гельминтные инфекции также вызывают выработку Т-регуляторных цитокинов, интерлейкина (IL) -10 и трансформирующего фактора роста (TGF) — β , которые являются иммунодепрессивными и, как полагают, подавляют иммунные ответы, защищающие от туберкулеза. Считается, что это подавление иммунного ответа хозяина отвечает за более быстрое прогрессирование ВИЧ-инфекции в СПИД в развивающихся странах (Bentwich et al. 1999; Othieno et al. 1999; Elliott et al. 2003). Люди с гельминтозами демонстрируют выраженный иммунный ответ Th3 и хронически иммуноактивированы, что увеличивает их восприимчивость к ВИЧ и туберкулезу. Вакцины против ВИЧ и ТБ, которые разрабатываются в настоящее время, могут не иметь эффекта в регионах, где гельминтные инфекции являются эндемичными, то есть в районах с наиболее высокой заболеваемостью ВИЧ и ТБ. Это связано с ранее существовавшими иммунными ответами Th3 инфицированных людей, которые могут быть не в состоянии развить защитный ответ Th2 после вакцинации (Bentwich et al. 1995; Borkow & Bentwich 2000). Однако одна потенциальная вакцина-кандидат против ВИЧ включает использование адъюванта, который изменяет иммунный ответ пораженных людей с Th3 на Th2. Адъюванты, которые не вызывают изменения ответа Th2, не влияют на защиту от этих инфекций (Ayash-Rashkovsky et al. 2002). Таким образом, наличие гельминтозов увеличивает восприимчивость людей к вторичным инфекциям, требующим иммунного ответа Th2 для защиты.

Борьба с нематодами желудочно-кишечного тракта человека

Антигельминтные средства

В настоящее время основным средством борьбы с инфекциями желудочно-кишечных нематод человека является введение одного из четырех химиотерапевтических антигельминтных препаратов, рекомендованных ВОЗ для лечения этих инфекций. Эти препараты представляют собой альбендазол, мебендазол, левамизол и пирантел, и существует по крайней мере одно антигельминтное средство, которое можно использовать для лечения каждой из основных нематод желудочно-кишечного тракта человека (). Эти препараты принадлежат к двум различным классам: группа 1, бензимидазолы (альбендазол и мебендазол), и группа 2, имидазотиазолы / тетрагидропиримидины (левамизол и пирантел).Существует третий класс глистогонных средств, макроциклические лактоны (группа 3; например, ивермектин), которые используются для лечения нематодных инфекций желудочно-кишечного тракта домашнего скота, но только недавно были зарегистрированы для применения у людей против стронгилоидоза во Франции, Австралии и США. США, хотя ивермектин был доступен для применения против филяриатных нематод в течение нескольких лет (Albonico et al. 1999).

Таблица 2

Процент излечиваемости противогельминтных средств, используемых в настоящее время для борьбы с инфекциями, вызванными нематодами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) человека

901 Анкилостомы 44 * 18

	нематоды ГИ (%)


A.lumbricoides	T. trichiura	E. vermicularis	S. stercoralis
Мебендазол	95–100	95–100		95–100
Альбендазол	33–95	67–100	10–77	40–100	17–95
Тиабендазол
Пирантел	37–88 ^†	81–100	0–56	> 90
Левамизол	66–100	66–100
Ивермектин ^‡	0–20	50–75	11–80	61–94	83–100
Pip эразин		74–94		c .90

Бензимидазолы представляют собой препараты широкого спектра действия, которые связываются со свободным β -тубулином, ингибируя его полимеризацию и, таким образом, препятствуя зависимому от микротрубочек захвату глюкозы паразитом. Имидазотиазолы / тетрагидропиримидины стимулируют никотиновые рецепторы ацетилхолина, что приводит к чрезмерной стимуляции, блокаде нервно-мышечных соединений и ригидному параличу червей. В этом случае паразиты не могут перемещаться в кишечном тракте и уносятся перистальтическим действием в кишечнике.Макроциклические лактоны действуют, открывая глутаматные хлоридные каналы, увеличивая проводимость хлорид-ионов, что приводит к дефектам нейротрансмиссии и вялому параличу. Существует четвертый класс глистогонных средств, гетероциклические этиленамины, самый известный из которых, пиперазин, используется только против A. lumbricoides и E. vermicularis . Этот препарат действует путем обратимого ингибирования нервно-мышечной передачи путем стимуляции рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мышцах нематод, вызывая вялый паралич червей, которые затем удаляются с помощью нормальной перистальтики кишечника (Rang et al. 2003).

Эти глистогонные средства относительно безопасны и имеют очень мало незначительных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Однако ни один из них не рекомендуется беременным женщинам, особенно в первом триместре. Хотя их можно вводить в виде однократных доз, эти препараты более эффективны при лечении несколькими дозами и, как правило, демонстрируют различную эффективность против различных видов нематод GI человека, при этом ни одно лекарство не является 100% эффективным против всех видов нематод (). Например, альбендазол может уменьшить количество инфекций, вызываемых Ascaris , анкилостомами и Trichuris у школьников, так что улучшение роста, веса, физической подготовки, познавательных способностей и питания этих детей становится очевидным (Stephenson et al. 1993). Однако его эффективность варьируется в зависимости от вида, так как показатели излечения Ascaris , анкилостомы и Trichuris составили 95%, 78% и 48% соответственно (Horton 2000). Strongyloides stercoralis — наименее подходящая для лечения нематода ЖКТ человека, поскольку эффективность наиболее часто используемых антигельминтных средств, таких как мебендазол и пирантел, невысока, и наиболее эффективным антигельминтным средством в данном случае является тиабендазол. Однако побочные эффекты этого препарата являются обычными, наблюдаются в 50% случаев и включают тошноту, головокружение, слабость, анорексию, рвоту и / или головную боль.Хотя альбендазол и ивермектин более эффективны с меньшим количеством побочных эффектов, а ивермектин недавно был зарегистрирован для использования во Франции, Австралии и США, тиабендазол по-прежнему остается стандартным лекарством для лечения (Cook 1986; Stürchler 1987; Schneider & Rogers 1997). .

Санитария, гигиена и образование

Передача всех нематод ЖКТ человека, за исключением E. vermicularis , прекращается, когда все человеческие фекалии надлежащим образом и тщательно удаляются в уборных, поскольку люди являются единственным хозяином для этих видов и, как объяснялось ранее, единственный путь выхода на стадиях передачи — через человеческие фекалии.Для всех видов, но особенно для E. vermicularis , хорошая личная гигиена и высокий уровень чистоты очень важны для предотвращения инфекции. Одновременное лечение всех членов семьи также очень важно для предотвращения заражения E. vermicularis , потому что самки этого вида заражают постельное белье инфекционными яйцами, пока инфицированные люди спят (Gonzalez & Javier de la Cabada 1987; Cook 1994 ; Kucik и др. 2004).Поскольку люди — стадные животные и в основном спят семейными группами, эта стратегия передачи чрезвычайно эффективна, отсюда и космополитическое распространение остриц независимо от климата или географического положения.

Как упоминалось ранее, собаки могут действовать как резервуары важных зоонозных паразитов во всем мире, и эта роль имеет еще большее значение в областях беспорядочной дефекации. В одном районе на северо-востоке Индии яйца T. trichiura и A. lumbricoides , которые, как считается, являются специфическими для человека, были обнаружены в фекалиях собак, особенно тех, которые содержатся в качестве домашних животных.Было обнаружено, что эти яйца являются жизнеспособными, что позволяет предположить, что собаки могут действовать как переносчики инфекции Ascaris или Trichuris между людьми в этих условиях, вероятно, за счет проглатывания инфицированных человеческих фекалий, из которых яйца проходят через кишечник без вылупления и затем выводятся. потерял сознание с фекалиями собак. Повышение осведомленности и осведомленности населения о паразитарных зоонозах, особенно от собак, и просвещение сообществ о важности уборных значительно снизило бы распространенность нематод GI (Traub et al. 2002, 2005). Однако прямой контакт с собаками, инфицированными T. canis , также важен для передачи паразита человеку, поскольку яйца также могут быть обнаружены на шерсти инфицированных собак (Wolfe & Wright 2003). Таким образом, улучшение общей гигиены имеет решающее значение для снижения передачи этих паразитов.

Наряду с улучшением санитарного просвещения и общей гигиены и санитарии, для устойчивой борьбы с гельминтами необходимы более качественные жилищные условия, отвод сточных вод, водоснабжение и здравоохранение.В этих обстоятельствах стратегическое применение химиотерапевтических препаратов будет способствовать сокращению бремени гельминтов, заболеваемости и передачи, особенно в эндемичных районах (Roos 1997). Улучшения санитарии и гигиены важны для снижения риска повторного заражения и, в сочетании с глистогонными препаратами, могут улучшить рост и развитие миллионов детей (Albonico et al. 1999; Stephensen 1999). Эффективное удаление сточных вод также предотвратит повторные инфекции желудочно-кишечных нематод, а использование обуви является важным методом профилактики анкилостомозов (Gilles 1968; Gonzalez & Javier de la Cabada 1987; Kucik et al. 2004). Санитарное просвещение также играет важную роль в этих комплексных программах контроля, чтобы препятствовать геофагии, которая связана с интенсивностью и распространенностью инфекции A. lumbricoides , T. trichiura и T. canis (Geissler et al. 1998 ; Glickman et al. 1999). Поскольку школьники подвергаются наибольшему риску заражения этими паразитами и имеют наивысшую степень инфицирования, программы контроля с участием школьников должны иметь наибольшее влияние на передачу паразитов (Bundy et al. 1987, 1988). Однако наибольшая интенсивность заражения анкилостомами происходит у пожилых членов сообщества, поэтому программы борьбы с анкилостомами должны вовлекать этот сектор сообщества для достижения оптимального эффекта.

Хотя лечение современными глистогонными средствами может значительно снизить количество паразитов, одна химиотерапия вряд ли предотвратит рецидивы инфекций, вызванных нематодами желудочно-кишечного тракта. С инфекциями лучше всего бороться с помощью комплексных стратегий, включающих обеспечение чистой водой, улучшение жилищных условий, улучшение санитарии и гигиены, санитарное просвещение и общий статус питания, а также стратегическое использование комбинаций химиотерапевтических глистогонных средств.Используя такие комплексные программы контроля, стратегическое использование текущих антигельминтных препаратов продлит их эффективность и отсрочит возникновение резистентности (Schantz 1991; Coles 1995; Reynoldson et al. 1998; Albonico et al. 1999; Dossa et al. 2001).

Проблемы, связанные с существующими стратегиями борьбы с нематодными инфекциями ЖКТ человека

Борьба с паразитарными нематодными инфекциями затрудняется экологическими, социальными и экономическими факторами.Полное искоренение гельминтов невозможно без серьезных изменений социально-экономических условий во всем мире и без соответствующих финансовых вложений, необходимых для их обеспечения (Albonico et al. 1999). Следовательно, альтернативная стратегия состоит в том, чтобы признать, что глистные инфекции не могут быть искоренены, и затем попытаться снизить количество инфекций за счет снижения передачи паразита, тем самым ограничивая как количество людей, подверженных риску заражения, так и связанную с этим заболеваемость (Crompton 1999).

Основной проблемой в борьбе с нематодными инфекциями ЖКТ является развитие устойчивости к доступным в настоящее время глистогонным средствам. Устойчивость к препаратам всех трех основных классов глистогонных средств, используемых в животноводстве, широко распространена, особенно в Африке, Австралии, Новой Зеландии, Азии и Южной Америке (Waller 1997), и в настоящее время существует потенциальная опасность возникновения устойчивости у гельминтов. людей. Однако лечение людей глистогонными средствами реже, чем лечение домашнего скота, и происходит в рамках более эффективных программ контроля, которые должны замедлить появление резистентности у гельминтов человека (Geerts et al. 1997; Roos 1997; Geerts & Gryseels 2001; Хортон 2003). К сожалению, это тот случай, когда сопротивление возникает, а не тогда. В настоящее время бензимидазолы являются препаратами, которые наиболее часто используются для лечения инфекций желудочно-кишечных нематод человека, но именно к этим препаратам нематоды домашнего скота выработали наибольшую устойчивость (Coles 1995). Таким образом, распространение устойчивости среди желудочно-кишечных нематод домашнего скота к доступным глистогонным средствам является важным предупреждением о широком использовании антигельминтных средств для борьбы с нематодами желудочно-кишечного тракта человека (Coles 1995; Geerts & Gryseels 2000).Действительно, недавно появились сообщения, указывающие на снижение эффективности и возможное развитие устойчивости к глистогонным средствам в популяции людей. Например, на юго-востоке Мали мебендазол и пирантел недавно показали вызывающую тревогу низкую эффективность против инфицирования человека N. americanus (de Clercq et al. 1997; Sacko et al. 1999). Аналогичным образом, в регионе Кимберли на северо-западе Австралии пирантел неэффективен против A. duodenale , возможно, из-за развития устойчивости в результате частого использования этого препарата (Reynoldson et al. 1997). На острове Пемба, Занзибар, эффективность мебендазола против анкилостомы у школьников, по-видимому, снизилась в течение 5 лет, в течение которых детей регулярно лечили мебендазолом (уровень снижения яиц снизился с 82,4% до 52,1%). Это указывает на возможность появления устойчивых к мебендазолу нематод на острове Пемба и является важным предупреждением о постоянном использовании глистогонных средств в качестве единственного средства борьбы с нематодными инфекциями желудочно-кишечного тракта человека (Albonico et al. 1994, 2003).

Проблема развития резистентности вызывает особую тревогу, поскольку на стадии клинических испытаний находится немного новых лекарств. Однако недавние исследования выявили некоторых потенциальных кандидатов. В Перу и Мексике нитазоксанид, который в настоящее время доступен только для лечения простейших инфекций, успешно применялся против аскаридоза, трихоцефалеза и стронгилоидоза с небольшими побочными эффектами (Davila-Gutierrez et al. 2002; Ortiz et al. 2002). К сожалению, также нет вакцин для лечения нематодных инфекций желудочно-кишечного тракта человека, и вряд ли они появятся в обозримом будущем.

Стратегии отсрочки появления резистентности и максимального использования имеющихся глистогонных средств включают выборочную обработку популяций. Лечением только части затронутого сообщества, обычно тех, кто наиболее склонен к тяжелым инфекциям, или лечением в то время года, когда значительная часть червей находится во внешней среде хозяина, давление отбора на червей с устойчивыми аллелями не так интенсивно, как могло бы быть в противном случае.Черви, которые избегают лечения (либо у лиц, не подвергавшихся лечению, либо в окружающей среде в виде яиц или личинок), представляют собой «червей в рефугиумах» с неустойчивыми генотипами. Таким образом, на уровне популяции паразитов неустойчивые черви выживают после эпизодов лечения и, таким образом, помогают ослабить резистентные аллели в популяции и замедлить рост устойчивости, который в противном случае произошел бы, если бы все черви подверглись действию глистогонного средства. рассматриваемый (Smith 1990; Smith et al. 1999; Coles 2002, 2005).

Другие стратегии замедления появления резистентности включают применение комбинаций различных антигельминтных препаратов. Например, пирантел сам по себе имеет очень низкую эффективность против T. trichiura , но в комбинации пирантел-оксантел (оксантел является другим препаратом группы 2) скорость снижения яиц была более 80% (Albonico et al. ). 2002). Было обнаружено, что совместное введение левамизола и мебендазола значительно увеличивает эффективность против A.lumbricoides , T. trichiura и анкилостомы по сравнению с одним из этих препаратов (Albonico et al. 2003). Вероятно, что усиление комбинированной терапии замедлит развитие резистентности, особенно когда используются комбинации, включающие разные препараты с разными способами действия (Smith 1990; Coles 2006). Комбинированная терапия, таким образом, является предпочтительной и должна использоваться в качестве лечения выбора против гельминтов, передаваемых через почву.

Другой формой комбинированной терапии, которая может использоваться для борьбы с кишечными нематодными инфекциями, является сочетание программ лечения различных заболеваний, таких как малярия, шистосомоз, кишечные гельминтозы и филяриатоз (Molyneux & Nantulya 2004), где комбинации лекарственных препаратов, такие как ивермектин и альбендазол , или празиквантел и альбендазол, используются для увеличения спектра эффективности.В двух ранних исследованиях изучалось действие комбинации ивермектина и альбендазола против филяриальной нематоды, Wuchereria bancrofti , и кишечных гельминтов, A. lumbricoides , T. trichiura и нематод. Оба исследования продемонстрировали, что комбинированное лечение привело к значительно большему снижению распространенности и интенсивности инфекции всех трех кишечных гельминтов и W. bancrofti . Следовательно, комплексные программы борьбы с различными заболеваниями, вероятно, существенно улучшат здоровье инфицированных групп населения, особенно детей (Addiss et al. 1997; Beach et al. 1999). Однако эти комплексные программы контроля находятся только на начальной стадии.

В развивающихся странах одной из основных проблем в борьбе с инфекциями желудочно-кишечных нематод является стоимость глистогонных средств по сравнению с семейным бюджетом, хотя в некоторых частях мира в последние годы цены упали, а глистогонные препараты могут стоить дорого. только часть цены, взимаемой в развитых странах. Даже в этом случае могут использоваться более дешевые и менее эффективные лекарства, такие как тетрахлорэтилен, или лечение может проводиться совместно между членами семьи, так что каждый член получает меньше рекомендованной дозы (Cook 1986).Использование субоптимальных доз способствует распространению генотипов паразитов, имеющих аллели устойчивости к глистогонным средствам (Smith 1990). Гораздо большие затраты на борьбу с нематодами желудочно-кишечного тракта человека, особенно в развивающихся странах, связаны с обеспечением чистой водой, улучшенной санитарией и хорошей первичной медико-санитарной помощью (Guyatt & Evans 1992).

Таким образом, очевидно, что существует множество проблем, связанных с борьбой с нематодными инфекциями ЖКТ, и что необходимы новые методы.

Поиск новых глистогонных средств

Альтернативной стратегией может быть использование натуральных продуктов, обладающих глистогонными свойствами. В последнее время наблюдается возрождение исследований природных веществ на предмет их антигельминтных свойств (см. Примеры: Guarrera 1999; Waller et al. 2001; Githiori et al. 2003; Hördegen et al. 2003; Hounzangbe- Adote et al., 2005a, b), и это было в значительной степени связано с наличием устойчивости к текущим химиотерапевтическим глистогонным средствам.Исследуемый материал часто имеет растительное происхождение, и это направление исследований поощряется тем фактом, что такие растительные экстракты традиционно использовались коренными народами, в основном в тропиках, против нематод GI как человека, так и домашнего скота. На сегодняшний день очень немногие из этих предполагаемых природных глистогонных средств прошли всестороннюю научную оценку (например, Raj 1974; Desta 1995; Tandon et al. 1997; McGaw et al. 2000; Giday et al. 2003; Beloin et al. al. 2005). Возможно, наиболее обнадеживающие данные были получены от группы экстрактов растений, богатых активностью цистеиновых протеиназ (Stepek et al. 2004). К ним относятся латексы, вызванные ранами, из видов инжира, папайи и молочая, а также экстракты фруктов, стеблей и листьев ананаса. Например, латекс Ficus glabrata является хорошо известным глистогонным средством в Центральной и Южной Америке. С начала прошлого века несколько других видов инжира, такие как Ficus laurifolia , также использовались против Trichuris , Taenia , Ascaris и Enterobius .Кроме того, папайя ( Carica papaya ) и ананас ( Ananas comosus ) использовались для лечения цыплят, собак, свиней и людей, инфицированных кишечными паразитами. Однако использование этих традиционных методов лечения происходило только в тех районах, где были обнаружены растения, и их использование быстро сократилось, когда были введены современные синтетические лекарства (Gaughran, 1976).

Таблица 3

Известные растительные источники цистеиновых протеиназ

С появлением резистентности к синтетическим глистогонным средствам интерес к этой области исследований в настоящее время возродился, хотя удовлетворительные испытания на людях, которые соответствуют современным стандартам, по-прежнему отсутствуют.В одном редком примере в бассейне Амазонки неочищенный латекс F. glabrata вводили перорально в течение трех дней подряд в дозе 1 мл / кг. После лечения наблюдалось снижение яйценоскости Ascaris (85%), Strongyloides (72%), Ancylostoma / Necator (55%) и Trichuris (67%), что почти соответствовало эффективности современных синтетических глистогонных средств, используемых в качестве положительного контроля. Не было отмечено никаких побочных эффектов, связанных с использованием латекса из инжира (Hansson et al. 1986). Исследования в области животноводства почти столь же редки, хотя отдельные рассказы предполагают успешное использование неочищенного латекса C. papaya еще в 19 веке против аскарид, ленточных червей, власоглавов и нематод (Berger & Asenjo 1940). В двух хорошо задокументированных испытаниях однократная доза неочищенного латекса C. papaya обеспечивала сравнимую антигельминтную эффективность с доступными в настоящее время синтетическими антигельминтными средствами в отношении снижения яйценоскости и количества глистов у свиней, инфицированных круглыми червями, Ascaris suum (Satrija et al. 1994) и мышей, инфицированных Heligmosomoides polygyrus , одной из наиболее распространенных лабораторных моделей для рутинного скрининга потенциальных кандидатов в лекарства (Satrija et al. 1995).

Хотя вышеупомянутые исследования описывают антигельминтную эффективность экстрактов папайи и инжира, механизм действия, посредством которого эти экстракты оказывали свое действие, не оценивался. Это важно, потому что действующее законодательство о лекарственных средствах требует понимания механизма действия лекарственных препаратов-кандидатов до регистрации для использования в качестве альтернативных методов лечения нематодных инфекций ЖКТ у людей. In vitro. прежде, чем образовались маленькие волдыри, которые позже перфорировались, высвобождая внутренние структуры и вызывая гибель нематоды (Роббинс, 1930). Очищенный папаин из латекса папайи (Berger & Asenjo 1940) и бромелайн из свежего ананасового сока (Berger & Asenjo 1939) также вызвали быстрое изъязвление A.suum с последующим перевариванием червя in vitro . Эти исследования, вместе взятые, показали, что антигельминтные свойства ананасового сока и латекса видов Ficus и C. papaya имели аналогичный механизм действия, который отличался от имеющихся в настоящее время антигельминтных средств. Большинство этих растений широко доступны и недороги в тропических и субтропических странах, регионах с наибольшей интенсивностью заражения.

Доказательство того, что действующими веществами в этих растительных экстрактах являются цистеиновые протеиназы, было предоставлено Stepek et al. (2005), используя H. polygyrus in vitro . Растительные экстракты или очищенные из них цистеиновые протеиназы обладали глистогонной активностью только в том случае, если присутствовал восстанавливающий агент (цистеин). Эти ферменты, как хорошо известно, активны только в восстанавливающей среде. Кроме того, специфический инактиватор цистеиновых протеиназ семейства папаин, l- транс, -эпоксисукцинил-лейциламидо-4-гуанидинобутан (E-64), полностью подавлял антигельминтную активность. Также было продемонстрировано, что этот механизм специфичен для цистеиновых протеиназ в том смысле, что он не встречается с аспарагиновой или сериновой протеиназами, обнаруженными в пищеварительном канале млекопитающих.Переваривание кутикулы также происходило при инкубации тех же ферментов in vitro с нематодами GI грызунов, Trichuris muris (Stepek et al. 2006), Protospirura muricola (G. Stepek et al. , личное сообщение) и A. ceylanicum (Г. Степек и др. , личное сообщение). Такой же механизм действия наблюдался также у in vivo против H. polygyrus , что привело к изгнанию только пораженных червей из желудочно-кишечного тракта мыши (G.Степек и др. , личное сообщение). Кроме того, свежий латекс из растений инжира Ficus carica и Ficus insipida также частично переваривал цестоду Rodentolepis ( Vampirolepis ) nana и оксиурид, Syphacia obvelata и Aspiculuris tetraptera. (де Аморин и др. 1999). Таким образом, механизм действия не ограничен одним видом нематод, а оказывает такое же пагубное воздействие на ряд нематод и цестод ЖКТ.

Возможные проблемы цистеиновых протеиназ растений как глистогонных средств

Цистеиновые протеиназы растений могут показаться жизнеспособной альтернативой существующим антигельминтикам, но с этими ферментами связаны некоторые потенциальные проблемы. Хорошо известно, что папаин и его гомологи неактивны при низком pH. Это происходит по двум причинам, первая из которых связана с p Ka основного тиолат-аниона, который обычно составляет около 4 pH. Это означает, что при значениях pH ниже 4 (например, в желудке) ферменты будут в значительной степени неактивными. .Вторая причина заключается в том, что эти ферменты претерпевают необратимую денатурацию при низком pH, так что после прохождения через желудок ферменты могут быть необратимо инактивированы, даже если pH затем повышается до значения, близкого к их оптимуму pH 7-8. Недавно было высказано предположение, что эти свойства, а также переваривание желудочной протеиназой пепсином могут означать, что антигельминтные протеиназы должны быть защищены от низкого pH, чтобы быть эффективными в качестве глистогонных средств (Huet et al. 2006). Все успешные исследования in vivo , опубликованные на сегодняшний день, использовали неочищенные ферментные препараты, такие как неочищенный латекс папайи.Наши недавние данные продемонстрировали, что при пероральном введении в виде неочищенного латекса достаточная активность фермента выдерживала прохождение через весь желудочно-кишечный тракт мышей, чтобы опосредовать мощный антигельминтный эффект против видов нематод, обитающих в нижних отделах пищеварительного тракта (Stepek et al. 2006 г.). Возможно, присутствие белкового латексного материала является достаточным для локальной защиты содержимого желудка от кислотности (которая также инактивирует пепсин), таким образом позволяя ферментам проходить через эту враждебную среду.Мы обнаружили, что введение чистого папаина мышам, инфицированным H. polygyrus , привело к гораздо более низкой эффективности, чем введение того же количества цистеиновой протеиназы в форме неочищенного латекса (G. Stepek et al. , неопубликованные данные). . Следует ожидать, что улучшенные составы и способы доставки повысят эффективность чистых ферментов в будущем, особенно как Hale (2004) недавно показал, что когда бромелайн (из ананаса, Ananas comosus ) вводился с антацидом, он сохранял свою активность во всем кишечном тракте мышей.

Хотя токсичность очищенных ферментов, по-видимому, довольно низкая (химопапаин уже является лицензированным препаратом для лечения заболеваний межпозвонковых дисков, и многие цистеиновые протеиназы растений используются в качестве смягчителей мяса и в других аспектах приготовления пищи) , могут возникнуть проблемы, связанные с аллергией. Однако они обычно возникают после попадания в дыхательные пути, как это обычно бывает при аллергии, опосредованной иммуноглобулином E (IgE) (Soto-Mera et al. 2000; Nelde et al. 2001), и ожидается, что серьезные аллергические реакции после перорального приема будут крайне редкими. Однако Hale (2004) обнаружил антитела против бромелаина в сыворотке мышей после продолжительного (18 недель) ежедневного перорального введения фермента. Известно, что бромелайн разрушает некоторые маркеры клеточной поверхности, необходимые для воспалительных реакций, влияет на выработку секреции цитокинов и обычно проявляет противовоспалительную активность при введении in vivo (Hale & Haynes 1992; Hale et al. 2002). Однако у грызунов слизистая оболочка кишечника обновляется быстро (2–3 дня), и нормальная функция быстро восстанавливается либо после однократного перорального лечения, либо после недели ежедневного лечения. Другие причины токсичности могут быть связаны с пероральным приемом некоторых неочищенных препаратов латекса. Например, дозы 10 мл / кг / день в течение 3 дней для латекса F. carica или F. insipida вызывали смертельно высокие уровни токсичности у мышей (de Amorin et al. 1999).

Как и в случае с другими стратегиями борьбы, повторное заражение обязательно произойдет, если не будут улучшены стандарты гигиены и санитарии, и поэтому требуется сочетание противогельминтного лечения и улучшения гигиены.Таким образом, если улучшения в области санитарии и гигиены не будут приняты и поддержаны, использование цистеиновых протеиназ растений в качестве противоглистных средств может не принести большой пользы. С другой стороны, цистеиновые протеиназы растений в качестве новых антигельминтных средств только добавят к ряду инструментов и связанных с ними стратегий, направленных на поддержание низкой распространенности инфекции и низкой заболеваемости, а не на искоренение. В этом контексте, поскольку эти ферменты естественным образом встречаются в тропических растениях, они открывают возможности для местного производства и могут породить новые сельскохозяйственные предприятия для развивающихся стран.Этому, в свою очередь, может способствовать создание новых сортов исходных растений, которые содержат более активные ферменты в более высоких концентрациях, с помощью классических программ селекции или трансгенеза после того, как были идентифицированы ответственные гены. На индивидуальном уровне они предлагают дешевые и регулярные поставки лекарств для лечения нематодных инфекций бедных людей в развивающихся странах.

Выводы

В настоящее время борьба с нематодными инфекциями желудочно-кишечного тракта человека не является полностью адекватной, несмотря на существование химических глистогонных средств различной эффективности.Неизбежность развития устойчивости к существующим глистогонным средствам усложнит будущий контроль инфекций желудочно-кишечных нематод у людей, если не будут открыты новые лекарства или если существующие антигельминтики не будут использоваться стратегически, чтобы избежать возникновения устойчивости. Для борьбы с нематодами желудочно-кишечного тракта отчаянно необходимы новые антигельминтные препараты, механизмы действия которых отличаются от тех, которые доступны в настоящее время. В отсутствие каких-либо новых кандидатов в разработке химических лекарств цистеиновые протеиназы, встречающиеся в природе в растениях, таких как папайя, ананас и инжир, представляют собой жизнеспособный вариант.Эти методы лечения будут относительно недорогими, не будут вызывать серьезных побочных реакций и веками используются коренными народами тропических стран. Ожидается, что улучшенные методы доставки принесут дальнейший прогресс с точки зрения эффективности и безопасности, и совершенно необходимо, чтобы цистеиновые протеиназы растений были протестированы на соответствие современным фармацевтическим стандартам и чтобы их потенциальные преимущества оценивались в контролируемых исследованиях. Такую работу следует проводить со всей возможной поспешностью, поскольку защита, обеспечиваемая текущими химическими глистогонными средствами, может скоро быть ограничена.

Благодарности

Наша работа по антигельминтному действию цистеиновых протеиназ растений была профинансирована Leverhulme Trust при гранте DJB, IRD и JMB.

Ссылки

Абрахам К.И., Джоши П.Н. Исследования протеиназ из латекса Calotropis gigantea . I: Очистка и некоторые свойства двух протеиназ, содержащих углевод. Биохим. Биофиз. Acta. 1979; 568: 111–119. [PubMed] [Google Scholar]
Аддисс Д.Г., Бич М.Дж., Страйт Т.Г. и др.Рандомизированное плацебо-контролируемое сравнение ивермектина и альбендазола отдельно и в комбинации с микрофиларемией Wuchereria bancrofti у гаитянских детей. Ланцет. 1997; 350: 480–484. [PubMed] [Google Scholar]
Albonico M, Smith PG, Hall A, Chwaya HM, Alawi KS, Savioli L. Рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее мебендазол и альбендазол против Ascaris , Trichuris и анкилостомозов. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1994; 88: 585–589. [PubMed] [Google Scholar]
Альбонико М., Штольцфус Р.Дж., Савиоли Л. и др.Эпидемиологические данные о различном влиянии анкилостомы Ancylostoma duodenale или Necator americanus на уровень железа у детей. Int. J. Epidem. 1998. 27: 530–537. [PubMed] [Google Scholar]
Альбонико М., Кромптон DWT, Савиоли Л. Стратегии борьбы с кишечными нематодными инфекциями человека. Adv. Паразитол. 1999; 42: 277–341. [PubMed] [Google Scholar]
Альбонико М., Бикл К., Хаджи Х. Дж. И др. Оценка эффективности пирантела-оксантела для лечения нематодных инфекций, передающихся через почву.Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 2002. 96: 685–690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Albonico M, Bickle Q, Ramsan M, Montresor A, Savioli L, Taylor M. Эффективность мебендазола и левамизола по отдельности или в комбинации против кишечных нематодных инфекций после многократного целенаправленного лечения мебендазолом на Занзибаре. Бык. КТО. 2003. 81: 343–352. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
de Amorin A, Borba HR, Carauta JPP, Lopes D, Kaplan MAC. Антигельминтная активность латекса видов фикусов .J. Этнофарм. 1999. 64: 255–258. [PubMed] [Google Scholar]
Ayash-Rashkovsky M, Weisman Z, Diveley J, Moss RB, Bentwich Z, Borkow G. Генерация иммунных ответов Th2 на инактивированный, обедненный gp120 ВИЧ-1 у мышей с доминантным Th3-смещением иммунный профиль с помощью иммуностимулирующих олигонуклеотидов — актуальность для вакцин против СПИДа в развивающихся странах. Вакцина. 2002; 20: 2684–2692. [PubMed] [Google Scholar]
Baboolal S, Rawlins SC. Распространенность токсокароза среди школьников в Тринидаде.Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 2002. 96: 139–143. [PubMed] [Google Scholar]
Balls AK. Кристаллический папаин. Наука. 1937; 86: 379. [PubMed] [Google Scholar]
Beach MJ, Streit TG, Addiss DG, Prospere R, Roberts JM, Lammie PJ. Оценка комбинированного применения ивермектина и альбендазола для лечения кишечных гельминтов и инфекций Wuchereria bancrofti у гаитянских школьников. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 1999. 60: 479–486. [PubMed] [Google Scholar]
Белойн Н., Гбеассор М., Акпагана К. и др.Этномедицинское использование Momordica charantia (Cucurbitaceae) в Того и связь с его фитохимией и биологической активностью. J. Этнофарм. 2005; 96: 49–55. [PubMed] [Google Scholar]
Бентвич З., Калинкович А., Вейсман З. Активация иммунной системы является доминирующим фактором в патогенезе африканского СПИДа. Иммунол. Сегодня. 1995; 16: 187–191. [PubMed] [Google Scholar]
Бентвич З., Калинкович А., Вейсман З., Боркоу Г., Бейерс Н., Бейерс А.Д. Может ли ликвидация глистных инфекций изменить лицо больных СПИДом и туберкулезом.Иммунол. Сегодня. 1999. 20: 485–487. [PubMed] [Google Scholar]
Berger J, Asenjo CF. Антигельминтное действие свежего ананасового сока. Наука. 1939; 90: 299–300. [PubMed] [Google Scholar]
Berger J, Asenjo CF. Антигельминтная активность кристаллического папаина. Наука. 1940; 91: 387–388. [PubMed] [Google Scholar]
Booth M, Bundy DAP. Сравнительная распространенность инфекций Ascaris lumbricoides , Trichuris trichiura и анкилостомы и перспективы комбинированной борьбы.Паразитология. 1992; 105: 151–157. [PubMed] [Google Scholar]
Booth M, Bundy DAP, Albonico M, Chwaya HM, Alawi KS, Savioli L. Связи между инфекциями нескольких видов геогельминтов у школьников с острова Пемба. Паразитология. 1998. 116: 85–93. [PubMed] [Google Scholar]
Borkow G, Bentwich Z. Искоренение глистных инфекций может иметь важное значение для успешной вакцинации против ВИЧ и туберкулеза. Бык. КТО. 2000; 78: 1368–1369. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Бойкот AE.Инфекция анкилостомы. Ланцет. 1911; 1: 717–721. [Google Scholar]
Boycott AE, Haldane JS. Вспышка анкилостомоза в Англии. J. Hyg. 1903; 3: 95–136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Brockbank WJ, Lynn KR. Очистка и предварительная характеристика двух асклепаинов из латекса Asclepias syriaca L. (молочая) Biochim. Biophys Acta. 1979; 578: 13–22. [PubMed] [Google Scholar]
Броклхерст К., Бейнс Б.С., Malthouse JPG. Различия во взаимодействии каталитических групп активных центров актинидина и папаина.Быстрая очистка полностью активного актинидина ковалентной хроматографией и определение характеристик его активного центра с помощью зондов реактивности в двухпротонном состоянии. Biochem. J. 1981; 197: 739–746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Банди DAP, Купер ES, Томпсон Д.М., Дидье Дж. М., Симмонс И. Эпидемиология и динамика популяций Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura в одном и том же сообществе. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1987. 81: 987–993.[PubMed] [Google Scholar]
Банди Д.А.П., Кан С.П., Роуз Р. Распространенность, интенсивность и частотное распределение желудочно-кишечных гельминтов среди детей городских трущоб в Куала-Лумпуре, Малайзия. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1988. 82: 289–294. [PubMed] [Google Scholar]
Банди Д.А.П., Чан М.С., Савиоли Л. Инфекция анкилостомоза во время беременности. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1995; 89: 521–522. [PubMed] [Google Scholar]
Burkhart CN, Burkhart CG. Оценка частоты, передачи и мочеполовых осложнений энтеробиоза (острицы) Int.J. Dermatol. 2005; 44: 837–840. [PubMed] [Google Scholar]
Баттл Д.Д., Кембхави А.А., Sharp SL, Shute RE, Rich DH, Barrett AJ. Аффинная очистка новой цистеиновой протеиназы папайи, протеиназы IV и папаина из латекса папайи. Biochem. J. 1989; 261: 469–476. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Bwibo NO. Клиническое значение стронгилоидов у детей Африки. J. Trop. Med. Hyg. 1971; 74: 79–81. [PubMed] [Google Scholar]
Chan M-S. Глобальное бремя кишечных нематодных инфекций — пятьдесят лет спустя.Паразитол. Сегодня. 1997; 13: 438–443. [PubMed] [Google Scholar]
Chittenden RH. О протеолитическом действии бромелина, закваски ананасового сока. J. Physiol. 1894; 15: 249–310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
de Clercq D, Sacko M, Behnke J, Gilbert F, Dorny P, Vercruysse J. Неудача мебендазола в лечении анкилостомозов человека в южном регионе Мали. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 1997; 57: 25–30. [PubMed] [Google Scholar]
Clinch CR, Стивенс МБ.Описание случая аскаридоза. Arch. Fam. Med. 2000; 9: 1193–1194. [PubMed] [Google Scholar]
Coles GC. Химиотерапия нематод человека: извлечение уроков из проблем овец. Дж. Рой. Soc. Med. 1995; 88: 649P – 651P. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Coles GC. Нематоды крупного рогатого скота, устойчивые к глистогонным средствам: почему так мало случаев. Вет. Res. 2002. 33: 481–489. [PubMed] [Google Scholar]
Coles GC. Устойчивость к глистогонам — взгляд в будущее: взгляд Великобритании. Res.Вет. Sci. 2005. 78: 99–108. [PubMed] [Google Scholar]
Coles GC. Противогельминтная устойчивость и противогельминтные комбинации. Вет. Рек. 2006 в печати. [Google Scholar]
Conway DJ, Hall A, Anwar KS, Rahman ML, Bundy DAP. Семейная агрегация Strongyloides stercoralis инфекции в Бангладеш. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1995; 89: 258–261. [PubMed] [Google Scholar]
Cook GC. Клиническое значение гельминтов желудочно-кишечного тракта — обзор. Пер. R. Soc.Троп. Med. Hyg. 1986; 80: 675–685. [PubMed] [Google Scholar]
Cook GC. Enterobius vermicularis инфекции. Кишечник. 1994; 35: 1159–1162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Coop RL, Kyriazakis I. Влияние питания хозяина на развитие и последствия нематодного паразитизма у жвачных животных. Тенденции. Паразитол. 2001; 17: 325–330. [PubMed] [Google Scholar]
Crompton DWT. Пищевые аспекты инфекции. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1986; 80: 697–705.[PubMed] [Google Scholar]
Crompton DWT. Сколько в мире людей гельминтозов. J. Parasitol. 1999; 85: 397–403. [PubMed] [Google Scholar]
Davila-Gutierrez CE, Vasquez C, Trujillo-Hernandez B, Huerta M. Сравнение нитазоксанида с хинфамидом и мебендазолом при лечении глистных инфекций и кишечных простейших у детей. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 2002; 66: 251–254. [PubMed] [Google Scholar]
Деста Б. Традиционные эфиопские травяные препараты. Часть I: исследования токсичности и терапевтической активности местных теницидных препаратов.J. Этнофарм. 1995. 45: 27–33. [PubMed] [Google Scholar]
Dossa RAM, Ategbo EAD, de Koning FLHA, Van Raaij JMA, Hautvast JGAJ. Влияние добавок железа и дегельминтизации на показатели роста у детей дошкольного возраста Бенина. Евро. J. Clin. Nutr. 2001; 55: 223–228. [PubMed] [Google Scholar]
Дрейфус М.Л., Штольцфус Р.Дж., Шреста Дж. Б. и др. Анкилостомы, малярия и дефицит витамина А способствуют развитию анемии и дефицита железа у беременных женщин на равнинах Непала. J. Nutr.2000; 130: 2527–2536. [PubMed] [Google Scholar]
Дубей В.К., Джаганнадхам М.В. Procerain, стабильная цистеиновая протеаза из латекса Calotropis procra . Фитохимия. 2003. 62: 1057–1071. [PubMed] [Google Scholar]
Эллиотт AM, Kyosiimire J, Quigley MA, et al. Эозинофилия и развитие активного туберкулеза у ВИЧ-1-инфицированных угандийцев. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 2003. 97: 477–480. [PubMed] [Google Scholar]
Englund PT, King TP, Craig LC, Walti A.Исследования фицина I: его выделение и характеристика. Биохимия. 1968; 7: 163–175. [PubMed] [Google Scholar]
Фишер Д., МакКарри Ф., Карри Б. Стронгилоидоз на северной территории: недооценка и недостаточное лечение? Med. J. Aust. 1993; 159: 88–90. [PubMed] [Google Scholar]
Фостер В.Д. История паразитологии. Лондон: E. & S. Livingstone Ltd; 1965. [Google Scholar]
Freedman DO, Zierdt WS, Lujan A, Nutman TB. Эффективность ивермектина в химиотерапии гельминтозов желудочно-кишечного тракта у человека.J. Infect. Дис. 1989; 159: 1151–1153. [PubMed] [Google Scholar]
Gaughran ERL. Фицин: история и современное состояние. Кварта. J. Crude Drug Res. 1976; 14: 1–21. [Google Scholar]
Гертс С., Грайсилс Б. Лекарственная устойчивость гельминтов человека: текущая ситуация и уроки животноводства. Clin. Microbiol. Ред. 2000; 13: 207–222. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Гертс С., Грайсилс Б. Устойчивость к глистогонам у гельминтов человека: обзор. Троп. Med. Int. Здоровье. 2001; 6: 915–921.[PubMed] [Google Scholar]
Гертс С., Коулс Г.К., Грайсилс Б. Устойчивость к глистогонам у гельминтов человека: извлечение уроков из проблем борьбы с гельминтами у домашнего скота. Паразитол. Сегодня. 1997; 13: 149–151. [PubMed] [Google Scholar]
Гейсслер П.В., Мваники Д., Тионго Ф., Фриис Х. Геофагия как фактор риска геогельминтных инфекций: долгосрочное исследование кенийских школьников начальных классов. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1998. 92: 7–11. [PubMed] [Google Scholar]
Гидай М., Асфау З., Элмквист Т., Вольду З.Этноботаническое исследование лекарственных растений, используемых народом зай в Эфиопии. J. Этнофарм. 2003. 85: 43–52. [PubMed] [Google Scholar]
Гилген Д., Mascie-Taylor CGN, Розетта Л. Кишечные гельминтозы, анемия и производительность труда сборщиц чая в Бангладеш. Троп. Med. Int. Здоровье. 2001. 6: 449–457. [PubMed] [Google Scholar]
Жиль Х.М. Желудочно-кишечные гельминтозы. BMJ. 1968; 2: 475–477. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Githiori JB, Höglund J, Waller PJ, Baker RL.Оценка антигельминтных свойств экстрактов некоторых растений, используемых скотоводами и мелкими фермерами в качестве средств для удаления глистов домашнего скота в Кении, против инфекций Heligmosomoides polygyrus у мышей. Вет. Паразитол. 2003. 118: 215–226. [PubMed] [Google Scholar]
Гликман Л.Т., Камара А.О., Гликман Н.В., Маккейб Г.П. Кишечные паразиты нематод у детей в сельских районах Гвинеи, Африка: распространенность и связь с геофагией. Int. J. Epidem. 1999. 28: 169–174. [PubMed] [Google Scholar]
Гонсалес С., Хавьер де ла Кабада Ф.Паразитарные инфекции толстой и прямой кишки. Клиника Байера. Гастроэнтерол. 1987; 1: 447–467. [PubMed] [Google Scholar]
Гуаррера П.М. Традиционное противоглистное, противопаразитарное и репеллентное использование растений в Центральной Италии. J. Ethnopharmacol. 1999. 68: 183–192. [PubMed] [Google Scholar]
Гайятт Х. Могут ли кишечные нематоды влиять на продуктивность во взрослом возрасте? Паразитол. Сегодня. 2000. 16: 153–158. [PubMed] [Google Scholar]
Гайатт Х.Л., Эванс Д. Экономические соображения по борьбе с гельминтами.Паразитол. Сегодня. 1992; 8: 397–402. [PubMed] [Google Scholar]
Hale LP. Протеолитическая активность и иммуногенность перорального бромелаина в желудочно-кишечном тракте мышей. Int. Иммунофармакол. 2004. 4: 255–264. [PubMed] [Google Scholar]
Hale LP, Haynes BF. Обработка человеческих Т-клеток бромелайном удаляет CD44, CD45RA, E2 / MIC2, CD6, CD7, CD8 и поверхностные молекулы Lue 8 / LAM1 и заметно усиливает опосредованную CD2 активацию Т-клеток. J. Immunol. 1992; 149: 3809–3816. [PubMed] [Google Scholar]
Хейл Л.П., Грир П.К., Семповски Г.Д.Лечение бромелайном изменяет лейкоцитарную экспрессию молекул клеточной поверхности, участвующих в клеточной адгезии и активации. Clin. Иммунол. 2002; 104: 183–190. [PubMed] [Google Scholar]
Ханссон А., Велиз Дж., Накира С., Амрен М., Арройо М., Аревало Г. Доклинические и клинические исследования с латексом из Ficus glabrata HBK, традиционного кишечного глистогонного средства в регионе Амазонки. J. Этнофарм. 1986; 17: 105–138. [PubMed] [Google Scholar]
Хартлеб М., Янушевски К. Тяжелое поражение печени при мигрирующих висцеральных личинках.Евро. J. Gastroenterol. Гепатол. 2001; 13: 1245–1249. [PubMed] [Google Scholar]
Heinicke RM, Gortner WA. Стеблевой бромелайн — новый препарат протеазы из растений ананаса. Экон. Бот. 1957; 11: 225–234. [Google Scholar]
Hördegen P, Hertzberg H, Heilmann J, Langhans W., Maurer V. Глистогонная эффективность пяти растительных продуктов против желудочно-кишечных трихостронгилидов у искусственно инфицированных ягнят. Вет. Паразитол. 2003. 117: 51–60. [PubMed] [Google Scholar]
Хортон Дж.Альбендазол: обзор антигельминтной эффективности и безопасности у людей. Паразитология. 2000; 121: S113 – S132. [PubMed] [Google Scholar]
Хортон Дж. Глистные инфекции желудочно-кишечного тракта человека: сейчас ими пренебрегают. Trends Parasitol. 2003. 19: 527–531. [PubMed] [Google Scholar]
Hounzangbe-Adote S, Fouraste I., Moutairou K, Hoste H. Влияние четырех тропических растений in vitro на активность и развитие паразитической нематоды, Trichostrongylus colubriformis , in vitro.J. Helminthol. 2005a; 79: 29–33. [PubMed] [Google Scholar]
Hounzangbe-Adote MS, Paolini V, Fouraste I, Moutairou K, Hoste H. Влияние in vitro четырех тропических растений на три стадии жизненного цикла паразитической нематоды, Haemonchus contortus . Res. Вет. Sci. 2005b; 78: 155–160. [PubMed] [Google Scholar]
Huet J, Looze Y, Bartik K, Raussens V, Wintjens R, Boussard P. Структурная характеристика цистеиновых протеиназ папайи при низком pH. Biochem. Биофиз.Res. Commun. 2006; 341: 620–626. [PubMed] [Google Scholar]
Джайн А.К., Агарвал С.К., Эль-Садр В. Streptococcus bovis бактериемия и менингит, связанные с колитом Strongyloides stercoralis у пациента, инфицированного вирусом иммунодефицита человека. Clin. Заразить. Дис. 1994; 18: 253–254. [PubMed] [Google Scholar]
Янсен Э. Ф., Боллз А. К.. Химопапаин: новая кристаллическая протеиназа из латекса папайи. J. Biol. Chem. 1941; 137: 459–460. [Google Scholar]
Каппус К.Д., Лундгрен Р.Г., Джуранек Д.Д., Робертс Дж. М., Спенсер Х.С.Кишечный паразитизм в Соединенных Штатах: обновленная информация о продолжающейся проблеме. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 1994; 50: 705–713. [PubMed] [Google Scholar]
Кейзер ПБ, Натман ТБ. Strongyloides stercoralis в популяции с ослабленным иммунитетом. Clin. Microbiol. Ред. 2004; 17: 208–217. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Killewo JZJ, Cairncross S, Smet JEM, Maikwano LF, Van Asten H. Образцы анкилостомы и инфекции Ascaris в Дар-эс-Саламе. Acta Trop. 1991. 48: 247–249.[PubMed] [Google Scholar]
Kramer DE, Whitaker JR. Фикус Ферменты II: свойства протеолитических ферментов из латекса Фикус карика сорта Кадота. J. Biol. Chem. 1964; 239: 2178–2183. [PubMed] [Google Scholar]
Кучик С.Дж., Мартин Г.Л., Sortor BV. Общие кишечные паразиты. Являюсь. Fam. Phys. 2004. 69: 1161–1168. [PubMed] [Google Scholar]
Левав М., Мирский А.Ф., Шанц П.М., Кастро С., Круз М.Э. Паразитарная инфекция у детей школьного возраста с недостаточным питанием: влияние на поведение и ЭЭГ.Паразитология. 1995; 110: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
McGaw LJ, Jäger AK, Van Staden J. Антибактериальная, глистогонная и антиамебная активность лекарственных растений Южной Африки. J. Этнофарм. 2000. 72: 247–263. [PubMed] [Google Scholar]
Милдер Дж. Э., Уолцер П. Д., Килгор Дж., Резерфорд И., Кляйн М. Клинические особенности инфекции Strongyloides stercoralis в эндемичной зоне США. Гастроэнтерология. 1981; 80: 1481–1488. [PubMed] [Google Scholar]
Молинье Д.Х., Нантуля В.М.Увязка программ борьбы с болезнями в сельских районах Африки: стратегия в интересах бедноты для достижения целей Абуджи и целей развития тысячелетия. BMJ. 2004. 328: 1129–1132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Нэппер А.Д., Беннетт С.П., Боровски М. и др. Очистка и характеристика множества форм цистеиновых протеиназ ананаина и комозаина, полученных из стеблей ананаса. Biochem. J. 1994; 301: 727–735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Naquira C, Jimenez G, Guerra JG, et al.Ивермектин от стронгилоидоза человека и других кишечных гельминтов. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 1989. 40: 304–309. [PubMed] [Google Scholar]
Nelde A, Teufel M, Hahn C, et al. Влияние пути и частоты воздействия антигена на реакцию IgE при аллергии. Int. Arch. Allergy Immunol. 2001; 124: 461–469. [PubMed] [Google Scholar]
Нокс С., Грантхэм-МакГрегор С.М., Сойер А.В., Купер Е.С., Робинсон Б.А., Банди Д.А. Умеренные и тяжелые инфекции Trichuris trichiura влияют на когнитивные функции у ямайских школьников.Паразитология. 1992a; 104: 539–547. [PubMed] [Google Scholar]
Нокс С., Грантам-МакГрегор С.М., Сойер А.В., Купер Е.С., Банди Д.А. Паразитарные гельминтозы и когнитивные функции у школьников. Proc. R. Soc. Лондон. B. 1992b; 247: 77–81. [PubMed] [Google Scholar]
Ортис Дж. Дж., Чегне Н. Л., Гаргала Дж., Фавеннек Л. Сравнительные клинические исследования нитазоксанида, альбендазола и празиквантела в лечении аскаридоза, трихуриоза и гименолепидоза у детей из Перу. Пер. Р.Soc. Троп. Med. Hyg. 2002; 96: 193–196. [PubMed] [Google Scholar]
Othieno C, Hirsch CS, Hamilton BD, Wilkinson K, Ellner JJ, Toossi Z. Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis, индуцированного , трансформирующего фактора роста β 1 и интерлейкина-10. Заразить. Иммун. 1999. 67: 5730–5735. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Prociv P, Croese J. Кишечная инфекция человека, вызванная Ancylostoma caninum : анкилостома, переоцененная в свете «нового» зооноза.Acta Trop. 1996; 62: 23–44. [PubMed] [Google Scholar]
Радж Р.К. Скрининг некоторых местных растений на антигельминтное действие против человека Ascaris lumbricoides . Indian J. Phys. Pharmacol. 1974. 18: 129–131. [PubMed] [Google Scholar]
Ранг HP, Дейл М.М., Риттер Дж. М., Мур П. К.. Глава 49: Противогельминтные препараты. В: Ранг HP, Дейл М.М., Риттер Дж. М., Мур П.К., редакторы. Фармакология. 5. Лондон: Черчилль Ливингстон; 2003. С. 687–692. [Google Scholar]
Reynoldson JA, Behnke JM, Pallant LJ, et al.Неэффективность пирантела в лечении анкилостомозов человека ( Ancylostoma duodenale ) в регионе Кимберли на северо-западе Австралии. Acta Trop. 1997. 68: 301–312. [PubMed] [Google Scholar]
Рейнольдсон Дж. А., Бенке Дж. М., Грейси М. и др. Эффективность альбендазола против Giardia и анкилостомы в отдаленной общине аборигенов на севере Западной Австралии. Acta Trop. 1998. 71: 27–44. [PubMed] [Google Scholar]
Роббинс Б.Х. Протеолитический фермент фицина, антигельминтного свойства leche deigsigueron.J. Biol. Chem. 1930; 87: 251–257. [Google Scholar]
Робинсон GW. Выделение и характеристика пептидазы папайи А из коммерческого химопапаина. Биохимия. 1975. 14: 3695–3700. [PubMed] [Google Scholar]
Роос MH. Роль лекарств в борьбе с паразитарными нематодными инфекциями: нужно ли обходиться без них? Паразитология. 1997; 114: S137 – S144. [PubMed] [Google Scholar]
Роуэн А.Д., Баттл Д.Дж., Барретт А.Дж. Ананаин: новая цистеиновая протеиназа, обнаруженная в стебле ананаса. Arch. Biochem.Биофиз. 1988. 267: 262–270. [PubMed] [Google Scholar]
Sacko M, de Clercq D, Behnke JM, Gilbert FS, Dorny P, Vercruysse J. Сравнение эффективности мебендазола, альбендазола и пирантела в лечении анкилостомозов человека в южном регионе Мали , Западная Африка. Пер. R. Soc. Троп. Med. Hyg. 1999; 93: 195–203. [PubMed] [Google Scholar]
Сатрия Ф., Нансен П., Бьёрн Х., Муртини С., Хе С. Эффект латекса папайи против Ascaris suum у естественно инфицированных свиней.J. Helminthol. 1994; 68: 343–346. [PubMed] [Google Scholar]
Сатрия Ф., Нансен П., Муртини С., Хе С. Антигельминтная активность латекса папайи против патентованных Heligmosomoides polygyrus инфекций у мышей. J. Этнофарм. 1995; 48: 161–164. [PubMed] [Google Scholar]
Шанц П.М. Паразитарные зоонозы в перспективе. Int. J. Parasitol. 1991; 21: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
Шнайдер Дж. Х., Роджерс А. И.. Стронгилоидоз: многобомная паразитарная инфекция. Аспирантура.Med. 1997. 102: 177–184. [PubMed] [Google Scholar]
Симеон Д. Т., Грантам-МакГрегор С. М., Каллендер Дж. Э., Вонг М. С.. Лечение инфекции Trichuris trichiura улучшает рост, оценку орфографии и посещаемость школы у некоторых детей. J. Nutr. 1995; 125: 1875–1883. [PubMed] [Google Scholar]
Смит Г. Математическая модель эволюции устойчивости к глистогонам у нематодных паразитов прямого жизненного цикла. Int. J. Parasitol. 1990; 20: 913–921. [PubMed] [Google Scholar]
Smith G, Grenfell BT, Isham V, Cornell S.Еще раз о резистентности к глистам: недостаточная дозировка, химиопрофилактические стратегии и вероятность спаривания. Int. J. Parasitol. 1999; 29: 77–91. [PubMed] [Google Scholar]
Soto-Mera MT, López-Rico MR, Filgueira JF, Villamil E, Cidrás R. Профессиональная аллергия на папаин. Аллергия. 2000; 55: 983–984. [PubMed] [Google Scholar]
Степек Г., Бенке Дж. М., Баттл Д. Д., Дуче И. Р.. Природные цистеиновые протеиназы растений как противоглистные средства. Trends Parasitol. 2004. 20: 322–327. [PubMed] [Google Scholar]
Степек Дж., Баттл Д. Д., Дуче И. Р., Лоу А., Бенке Дж. М..Оценка антигельминтного действия природных цистеиновых протеиназ растений против желудочно-кишечной нематоды, Heligmosomoides polygyrus , in vitro . Паразитология. 2005; 130: 203–211. [PubMed] [Google Scholar]
Степек Г., Лоу А. Е., Баттл Д. Д., Дуче И. Р., Бенке Дж. М.. In vitro и in vivo Антигельминтная эффективность цистеиновых протеиназ растений против нематод желудочно-кишечного тракта грызунов, Trichuris muris . Паразитология. 2006. 132: 681–689.[PubMed] [Google Scholar]
Стивенсен CB. Бремя инфекции из-за нарушения роста. J. Nutr. 1999; 129: 534S – 538S. [PubMed] [Google Scholar]
Stephenson LS, Latham MC, Adams EJ, Kinoti SN, Pertet A. Физическая подготовка, рост и аппетит кенийских школьников с анкилостомозом, Trichuris trichiura и Ascaris lumbricoides улучшились четыре месяцев после однократного приема альбендазола. J. Nutr. 1993; 123: 1036–1046. [PubMed] [Google Scholar]
Стивенсон Л.С., Латам М.С., Оттесен Е.А.Недоедание и паразитарные гельминтозы. Паразитология. 2000; 121: S23 – S38. [PubMed] [Google Scholar]
Штюрхлер Д. Паразитарные заболевания тонкого кишечника. Клиника Байера. Гастроэнтерол. 1987; 1: 397–424. [PubMed] [Google Scholar]
Тандон В., Пал П., Рой Б., Рао Х.С.П., Редди К.С. In vitro Антигельминтная активность экстракта корневых клубней Flemingia vestita , местного растения в Шиллонге, Индия. Паразитол. Res. 1997. 83: 492–498. [PubMed] [Google Scholar]
Трауб Р.Дж., Робертсон И.Д., Ирвин П., Менке Н., Томпсон RCA.Роль собак в передаче желудочно-кишечных паразитов в отдаленном сообществе производителей чая на северо-востоке Индии. Являюсь. J. Trop. Med. Hyg. 2002. 67: 539–545. [PubMed] [Google Scholar]
Трауб Р.Дж., Робертсон И.Д., Ирвин П.Дж., Менке Н., Томпсон RCAA. Паразитарные зоонозы желудочно-кишечного тракта собак в Индии. Trends Parasitol. 2005; 21: 42–48. [PubMed] [Google Scholar]
Цай Х.С., Ли С.С.-Дж., Лю И-Ц и др. Клинические проявления стронгилоидоза на юге Тайваня. J. Microbiol. Иммунол.Заразить. 2002; 35: 29–36. [PubMed] [Google Scholar]
Веласкес СС, Кабрера, Британская Колумбия. Ancylostoma ceylanicum (Looss, 1911) у филиппинской женщины. J. Parasitol. 1968; 54: 430–431. [PubMed] [Google Scholar]
Вакелин Д. Глава 1: Паразиты и паразитизм. В: Вакелин Д., редактор. Иммунитет к паразитам: как бороться с паразитарными инфекциями. 2. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 1996a. С. 4–8. [Google Scholar]
Вакелин Д. Глава 7: Желудочно-кишечные нематоды.В: Вакелин Д., редактор. В «Иммунитет к паразитам: как бороться с паразитарными инфекциями». 2. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 1996b. С. 122–126. [Google Scholar]
Уоллер П.Дж. Противогельминтная устойчивость. Вет. Паразитол. 1997. 72: 391–412. [PubMed] [Google Scholar]
Уоллер П.Дж., Бернес Дж., Тамсборг С.М. и др. Растения как средства дегельминтизации домашнего скота в странах Северной Европы: историческая перспектива, распространенные убеждения и перспективы на будущее. Acta Vet. Сканд. 2001; 42: 31–44.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Whitfield PJ. Глава 2: Паразитарные гельминты. В: Cox FEG, редактор. Современная паразитология. 2. Оксфорд: Научные публикации Блэквелла; 1993. С. 24–52. [Google Scholar]
Вулф А., Райт И.П. Токсокароз человека и прямой контакт с собаками. Вет. Рек. 2003. 152: 419–422. [PubMed] [Google Scholar]

Краткий обзор болезней растений, вызываемых нематодами

Лишь немногие из огромного числа видов нематод в наших почвах вызывают болезни растений.

Нематоды — круглые черви, одни из самых древних и разнообразные группы животных на земле. Большинство нематод микроскопические, свободноживущие. и питаются бактериями, грибами, простейшими и другими нематодами, но около 15 процентов известных видов нематод — паразиты растений. Бактериальное кормление нематоды играют решающую роль в круговороте питательных веществ для растений в почве и очень выгодный. Многие нематоды, паразитирующие на растениях, вызывают озабоченность в Мичигане. фермеры, в том числе: корневой узел, киста, пораженный корень, копье, кинжал, игла, корень-корень, каскадные, кольцевые, спиральные, булавочные, стеблевые, луковичные, почковые и листовые нематоды.

Нематоды, паразитирующие на растениях, — простые животные, часто с менее 1000 ячеек. У них есть ротовая часть стилета, используемая для прокалывания растений. ткани, извлекают соки и выделяют материал, который помогает паразитировать на растении. Нематоды бывают самых разных форм и размеров. Обычно они длинные и стройные, но в зрелом возрасте может выглядеть опухшим и не очень похожим на червя. Нематоды все линяют, похожи на насекомых. Хотя эти организмы очень маленькие, у них есть сложная нервная система и органы чувств, позволяющие им находить свои растения-хозяева, находят нужные им клетки растений, спариваются и воспроизводятся.

Некоторые нематоды, паразитирующие на растениях, проводят большую часть своей жизни внутри тканей растений. Эти нематоды являются «эндопаразитами» и имеют преимущество защиты от хищных организмов, обитающих в окружающей почве которые с радостью убьют и съедят их. Другие живут в основном в почве без пользуется защитными тканями растений и называются «эктопаразитами». Эктопаразиты имеют меньший риск смерти, когда растение-хозяин умирает, но с большей вероятностью подвергнуться нападению хищника или патогена.

Нематоды также подвержены гибели от суровых изменения окружающей среды, такие как температура и доступность воды.Некоторые, не все, виды нематод могут переходить в состояние метаболической инертности (своего рода приостановленная анимация) во время стресса окружающей среды. Если они могут сделать при этом они часто могут выжить годами, ожидая более благоприятных условий для вызвать их возрождение.

Некоторые нематоды передвигаются подобно змеям. Однако большинство может не двигаться дальше метра или около того в течение своей жизни. Распространение нематоды с поля на поле обычно связаны с сельскохозяйственным оборудованием, загрязненным растения или семена, почва или грязь, перенесенные на ноги людей или животных, или движение поверхностных вод.

Различные нематоды питаются всеми частями растений: корнями, стеблями, листья, цветы и семена. Они специализируются на использовании своих стилетов, в зависимости от их стиля кормления. Большинство нематод, паразитирующих на растениях, являются корневыми. кормушки и живут в почве. Ущерб, нанесенный наземному растению, составляет общий по своей природе и связанный с повреждением корней. Недостаток питательных веществ, увядание, Это может привести к задержке роста, снижению урожайности и иногда гибели растений. Главный диагностическими признаками и симптомами заражения нематодами являются корневые кисты или корневые галлы и «шерсть нематод» на луковицах и клубнелуковицах.

Есть четыре основных тактики, используемых для борьбы с паразитическими растениями. нематоды: биологические, культурные, химические и генетические.

Биологический контроль включает использование естественных хищников или патогенов или внедрение этих организмов. Биологический контроль нематод обычно гораздо более эффективен в лаборатория, чем поле.

Культурный контроль состоит в основном из севооборотов с растениями, не являющимися хозяевами. Это очень эффективный метод ограничения роста популяции нематод и может снизить уровень нематод ниже порог ущерба в годы, когда выращиваются нехозяева культуры.Однако некоторые с нематодами, такими как поражение корней, трудно справиться с использованием севооборота из-за к их широкому диапазону хозяев.

Химический контроль состоит из экономически эффективных продуктов, убивающих нематод в почве. Фумиганты и жидкие или твердые нефумиганты доступны. Большинство фумигантов были запрещен EPA из-за экологических опасности, но некоторые из них все еще доступны. Нефумигантные нематоциды работают аналогично инсектицидам. Эти продукты могут уменьшить популяцию нематод, но не так эффективны, как фумиганты.Из-за дороговизны нематицида они применимы только на дорогостоящих культурах.

Генетический контроль обычно состоит из использования устойчивых сортов.

Хорошая борьба с нематодами зависит от интегрированных вредителей управленческий подход с использованием комбинации методов контроля. Расширение Мичиганского государственного университета педагоги могут оказать помощь производителям, подозревающим проблемы с нематодами в посевы.

В следующих статьях содержится более подробная информация о заводе паразитические нематоды и меры борьбы с ними:

Вы нашли эту статью полезной?

Расскажите, пожалуйста, почему
Представлять на рассмотрение
Влияние нематод, паразитирующих на растениях, на сельское хозяйство и методы борьбы
2.Морфология нематод
Нематоды — интересная, биологически разнообразная группа организмов. Их способность адаптироваться к широкому спектру сред, в том числе; морской, почвенный и водный, обеспечивает эволюционное преимущество для долголетия видов. Тип Nematoda в значительной степени отличается тремя основными монофилетическими группами, включая: Enoplia (морские), Dorylaimia (паразитические трихинеллиды и мермитиды и Chromadoria (нематоды из различных сред). Нематоды принадлежат к группе Ecdysozoa, которая включает животных, которые могут сбрасывать кутикулу.У нематод обнаружено более 30 000 видов круглых червей [1], обычно размером от 0,2 мм до более 6 м. Строение тела нематод относительно простое и характеризуется как безногие, цилиндрическое и удлиненное. По существу, план тела представляет собой «трубку в трубке», внутреннюю трубку или пищеварительный канал, состоящий из пищеварительного тракта и гонад, окруженных внешней трубкой; стенка тела, содержащая ряд спинных и вентральных продольных мышц, прикрепленных к гиподерме. Эти мышцы активируются спинными и брюшными нервами, и их сокращения позволяют двигаться синусоидальными волнами.У нематод, паразитирующих на растениях, первичная инфекционная структура, называемая стилетом, расположена на переднем конце нематоды, за которой следует пищеводная область, соединяющая стилет с кишечником. Типичный тиленхоидный пищевод состоит из передней прокорпуса, средней луковицы и задней базальной луковицы. Средняя луковица выполняет функцию переноса ферментов, участвующих в первичной инфекции, и способствует перемещению питательных веществ для растений в кишечник. Внутри внешней стенки тела находится псевдоциелом, полость без выстилки под давлением, заполненная жидкостью, образованная непосредственно из бластулы, окружающей полость кишечника.Псевдоцелом заполнен жидкостью, которая обеспечивает тургорное давление для всего тела, содержащего внутренние органы, и помогает переносить питательные вещества, кислород и продукты обмена. Экскреторная система состоит из четырех отличительных друг от друга клеток, выделительной поровой клетки, протоковой клетки, одной канальной клетки и слитой пары железистых клеток. Нематоды заключены в экзоскелет, называемый кутикулой, который секретируется внутренними гиподермальными клетками и в основном состоит из коллагенов, нерастворимых белков (кутиклинов), гликопротеинов и липидов.Кутикула играет важную роль в движении, защите окружающей среды, росте и развитии [2]. Типичные мужские репродуктивные структуры включают яичко, семенной пузырек и семявыносящий проток, ведущий к клоаке, в то время как женская репродуктивная система представляет собой трубчатую структуру, содержащую один или два яичника, семенные сосуды, матку, яйцеклетку и вульву.
3. Эволюция нематод, паразитирующих на растениях
Почему некоторые нематоды становятся паразитами растений? Динамическая ассоциация нематод и растения-хозяина привела к паразитизму растений, который эволюционировал трижды, что привело к существенным улучшениям для выживания и развития нематод [3, 4].Существующая эволюционная гипотеза относит происхождение этих древних микроскопических круглых червей примерно за 400 миллионов лет до взрыва типов животных (докембрийский взрыв) [5]. Данные свидетельствуют о том, что первоначальное присутствие нематод, паразитирующих на растениях, произошло около 235 г. до н.э. [6], в то время как о первых описанных нематодах, паразитирующих на растениях, сообщил Нидхэм, который наблюдал симптомы раздражения пшеницы [7]. Важный в сельском хозяйстве вид нематод, паразитирующих на растениях, называемых узловатыми нематодами, был первоначально идентифицирован Беркли, который наблюдал наличие галлов на корнях огурцов [8].
Ассоциация растений и нематод привела к развитию специфических структур питания и секреторных продуктов, которые участвуют в инфицировании хозяина и всасывании питательных веществ. Паразитирующие на растения нематоды специализируются на стилете и субвентральных и дорсальных железах пищевода, которые считаются наиболее значимыми эволюционными приспособлениями для паразитизма растений [4, 9]. Нематоды, паразитирующие на растениях, используют полый игольчатый выступающий стилет для зондирования растительной ткани и высвобождения ряда белковых выделений из субвентральных и дорсальных желез, которые составляют целостность клетки-хозяина и позволяют нематодам проникнуть в нее.Эти железистые секреции вызывают модификацию клеток, которые необходимы для развития метаболически активных питающих клеток [10]. Среди секреторных молекул есть группа углеводно-активных ферментов. Поскольку целлюлоза является основным компонентом клеточных стенок растений, целлюлазы (β-1,4-эндоглюканазы) секретируются для разрушения клеточной стенки, что позволяет нематодам проникать в ткань хозяина. Геномный анализ нематод с корневыми узелками выявил присутствие набора ферментов, называемых CAZymes (целлюлазы, ксиланазы и другие члены семейства гликозилгидролаз (GHF)) [11].Гены бета-1,4-эндоглюканазы были выделены из цистных нематод, паразитирующих на растениях, с каталитическими доменами, принадлежащими к семейству 5 гликозилгидролаз [12, 13].
Гликозилгидролазные семейства G5 и G45 были идентифицированы у нематод, паразитирующих на растениях. Целлюлазы GH5, паразитирующие на растениях, демонстрируют близкую гомологию с бактериальными G5, что указывает на первоначальный горизонтальный перенос генов бактериальных целлюлаз G5 в геномы нематод во время эволюции паразитических растений отряда Rhabditida (подотряд Tylenchina) [14, 15].Целлюлазы G45 обнаружены у паразитарных растений нематоды Bursaphelenchus xylophilus отряда Aphelenchida [16]. Филогенетический анализ показал сходство в структуре генов между последовательностями G45, обнаруженными у этих нематод и аскомицетных грибов, что подтверждает гипотезу о горизонтальном переносе генов от грибов к нематодам [17].
Нематоды, паразитирующие на растениях, различаются по образу жизни. Некоторые нематоды вторгаются в клетки растений, в то время как другие просто получают питание извне.Эктопаразитические нематоды остаются вне клеток-хозяев и питаются корнями растений, в то время как эндопаразитические нематоды обосновываются в тканях растений. Примером эктопаразитарной нематоды является Xiphinema (калифорнийская кинжальная нематода), которая передает вирус фанлиста виноградной лозы. Возникающая в результате вирусная инфекция вызывает огромные экономические потери винограда во всем мире [18]. Эндопаразитарные нематоды подразделяются на мигрирующие и малоподвижные группы. Мигрирующие эндопаразитические нематоды перемещаются внутри корня и удаляют цитоплазму, убивая клетку-хозяин, в то время как сидячие нематоды становятся неподвижными после развития места питания в ткани хозяина [19].Мигрирующие эндопаразитарные нематоды, имеющие экономическое значение, включают Pratylenchus spp. (поражающая нематода), Radopholus spp. (роющие нематоды) и Hirschmanniella (нематода рисового корня).
4. Воздействие нематод, паразитирующих на растениях, на посевы
Нематоды, паразитирующие на растениях, являются дорогостоящим бременем при выращивании сельскохозяйственных культур. Идентифицировано более 4100 видов нематод, паразитирующих на растениях [20]. В совокупности они наносят ущерб посевам на сумму от 80 до 118 миллиардов долларов в год [21, 22].Составляя 15% всех идентифицированных видов нематод, наиболее экономически важные виды непосредственно нацелены на корни растений основных производственных культур и предотвращают поглощение воды и питательных веществ, что приводит к снижению агрономических показателей, общего качества и урожайности. Нематоды отряда Tylenchida являются патогенами растений, беспозвоночных и грибов и считаются наиболее важными сельскохозяйственными вредителями [22].
Из всех нематод, паразитирующих на растениях, наиболее успешными видами являются оседлые группы, которые создают постоянное место питания внутри растения-хозяина и получают питательные вещества, завершая свой жизненный цикл.Сидячие нематоды имеют естественное преимущество перед своими мигрирующими родственниками из-за увлекательного и сложного метода трансформации клеток-хозяев, приводящего к созданию устойчивой структуры питания. Интересно, что из более чем 4000 описанных нематод, паразитирующих на растениях, лишь небольшое их количество приводит к значительным экономическим потерям сельскохозяйственных культур. В исследовании, проведенном на различных сельскохозяйственных культурах в США, основными родами фитопаразитических нематод, вызывающих потери урожая, были Heterodera , Hoplolaimus , Meloidogyne , Pratylenchus , Rotylenchulus и Xiphinema [ 23].
4.1. Пшеница
Пшеница ( Triticum aestivum ) — самая важная зерновая культура в мире. Основным источником продуктов питания для 40% населения мира, в мире производится около 758 миллионов тонн [24]. Урожайность пшеницы значительно снижается из-за присутствия нематод злаков ( Heterodera spp.) В группе Heterodera avenae ( H. avenae , Heterodera filipjevi и Heterodera latipons ), которые также повреждают другие важные злаки. включая ячмень ( Hordeum vulgare ) и овес ( Avena sativa ).По оценкам, ежегодно в США, выращивающих пшеницу в штатах Айдахо, Орегон и Вашингтон, теряется 3,4 миллиона прибыли [25]. На некоторых пшеничных полях потери H. avenae могут составлять от 30 до 100% [26, 27]. Помимо нематод злаковых цист, дальнейшие потери пшеницы вызываются поражающими корень нематодами Pratylenchus neglectus и Pratylenchus thornei , а также семенной нематодой галловой или молочной раковины Anguina tritici . Обратная связь между H.avenae и P. neglectus был показан на устойчивых и восприимчивых сортах пшеницы P. neglectus , зараженных H. avenae [28], где снижение плотности популяции P. neglectus наблюдалось на обоих генотипах пшеницы . Anguina tritici часто является переносчиком Rathayibacter tritici , грамположительной почвенной бактерии, которая ассоциируется с Clavibacter tritici , вызывая образование желчи в семенах [29].
4.2. Рис
Рис ( Oryza sativa L.) является основной продовольственной культурой для большей части населения мира: в настоящее время производится около 480 миллионов тонн [30]. Нематоды, паразитирующие на растениях, считаются одними из важнейших переносимых через почву вредителей риса и могут вызывать ежегодные потери урожая на 10–25% во всем мире. Более 100 видов нематод влияют на производство риса. Meloidogyne spp. распространен по всему миру и является серьезными патогенами риса и других культур, выращиваемых в умеренных и тропических регионах [31]. Один из важнейших видов Meloidogyne — M.graminicola , может снизить урожайность риса до 80% [32]. Симптомы инфекции проявляются в виде галлов в виде крючков, задержки роста, уменьшения количества побегов, а также плохого роста и воспроизводства [33]. Рисовая нематода-корневая Hirschmanniella oryzae , т. Е. Корневая нематода риса (RRN), обычно встречается в орошаемых системах производства риса [34]. Широко распространенный, H. oryzae был зарегистрирован в таких азиатских странах, как Индия, Пакистан, Бангладеш, Шри-Ланка, Непал, Таиланд, Вьетнам, Индонезия, Филиппины, Китай, Корея и Япония [35], а также в США.Южные штаты, Луизиана и Техас.
4.3. Кукуруза
Кукуруза ( Zea mays ) выращивается в основном во всем мире с тремя крупнейшими производителями в Северной Америке, Азии и Европе [21]. Более 50 видов, которые, как известно, паразитируют на кукурузе во всем мире, однако, наиболее разрушительные роды включают нематоды корневых узлов, Meloidogyne spp., Нематоды, поражающие корни, Pratylenchus spp. и цистовые нематоды Heterodera spp. [21]. В U.S., наиболее экономически важными видами являются нематоды поражения ( Pratylenchus spp.) И нематода кукурузных цист ( Heterodera zeae ). В большинстве случаев симптомы инфекции, вызванной этими нематодами, включают слабое развитие и хлороз листьев с незначительным истиранием [36]. Игольчатая нематода Longidorus breviannulatus связана с задержкой роста кукурузы и может вызывать экономические потери урожая до 60% [37].
4.4. Картофель
Картофель ( Solanum tuberosum ) относится к семейству пасленовых и считается третьей по значимости культурой в мире, при этом общее мировое производство картофеля оценивается в более 376 миллионов тонн в 2013 году [38].Цистовые нематоды — это многочисленные патогены картофеля, вызывающие резкую потерю урожая. Globodera rostochiensis и Globodera pallida происходят из Южной Америки и являются известными вредителями других членов семейства Solanaceae, включая томаты и древесный паслен [39]. Эти нематоды классифицируются как карантинные вредители в ряде стран, включая США, и в Великобритании ежегодно теряется около 50 миллионов фунтов стерлингов прибыли [40]. Другие основные нематоды картофеля, паразитирующие на растениях, включают узловатые нематоды ( Meloidogyne spp.) и стеблевой нематоды Ditylenchus destructor . Среди четырех видов узловатых нематод, влияющих на производство картофеля в США, наиболее важным видом считается колумбийская узловатая нематода ( Meloidogyne chitwoodii ) [41]. Помимо картофеля, сладкий картофель (Ipomoea batatas L. Lam) является основным хозяином для D. destructor , потери урожая до 100% произошли в основных производственных регионах, включая Китай [42, 43]
4.5. Сладкий картофель
Сладкий картофель [ Ipomoea . batatas (L) LAM] на протяжении всей истории человечества считалось растением, имеющим огромное значение. Его выращивание восходит к доисторической эпохе, и его постоянно выращивали как основной источник пищи. Мировое производство сладкого картофеля оценивается в 105 миллионов метрических тонн [44]. В настоящее время производство сладкого картофеля, занимающего шестую по значимости продовольственную культуру, улучшило экономический статус сообществ во всем мире, особенно в развивающихся странах, где он занимает пятое место по важности [44].Приблизительно 10,2% урожая сладкого картофеля теряется каждый год из-за присутствия нематод, паразитирующих на растениях [20]. Клубневые нематоды (RKN) являются серьезными вредителями сладкого картофеля, вызывающими симптомы инфекции, которые включают: задержку роста растений, пожелтение листьев, ненормальное цветение и образование желчи на корнях, что приводит к снижению абсорбции питательных веществ и воды, некрозу и растрескиванию остатков мяса. корнеплоды. Из-за экономической важности корневого хранилища, его растрескивание является основной проблемой для производителей.Успешные программы селекции резистентных нематод сладкого картофеля включают определение генов устойчивости. Устойчивость нематод определяется генотипом [45] и в основном является количественной [46]; следовательно, идентификация генетических маркеров, связанных с резистентностью к корневым нематодам, требует широкомасштабных молекулярных исследований.
4.6. Узловатые нематоды
В недавнем обзоре 10 самых важных родов паразитических нематод в молекулярной патологии растений были ранжированы на основе научной и экономической значимости [47].Первое место в списке занимают корневые нематоды ( Meloidogyne spp.). Узловая нематода ( Meloidogyne spp.) Включает более 100 видов, из которых Meloidogyne javanica , Meloidogyne arenaria , Meloidogyne hapla и Meloidogyne incognita представляют наиболее разрушительную угрозу для производства сельскохозяйственных культур [48] . Meloidogyne spp. распространены по всему миру, имеют огромный диапазон хозяев и развивают динамические комплексы болезней с грибковыми видами и бактериями, которые могут усугубить заболеваемость культурными растениями.Жизненный цикл Meloidogyne spp. включает четыре стадии развития, включая личиночную стадию 1 (внутри яйца), личиночную стадию 2 (мигрирующую), личиночную стадию, ювенильную 3 (сидячую), личиночную стадию 4 (сидячую) и взрослую стадию (сидячую). При благоприятных условиях окружающей среды в яйце происходит первая линька до личиночной стадии J1, что приводит к вылуплению, при наличии или отсутствии химического стимула. Инфекционные молодые особи второй стадии (J2s) часто привлекаются корневыми экссудатами и мигрируют к кончикам корней, где они инфильтрируют за корневую крышку в зоне растяжения.Нематоды корневых узлов ослабляют растительные клетки, толкая стилет, и секретируют ферменты, разрушающие клеточную стенку, чтобы отделить среднюю ламеллу во время межклеточной миграции через клетки коры корня, поскольку они нацелены на недифференцированные клетки прокамбия сосудистого цилиндра. На более поздних стадиях первичной инфекции активность дорсальной железы увеличивается, чтобы способствовать перемещению секреторных гранул к стилету, где белковые секреции высвобождаются при развитии первичного участка питания — гигантской клетки [49].Многоядерная гигантская клетка является результатом индуцированной нематодами эндоредупликации внутри клетки-хозяина в отсутствие цитокинеза. Клеточные врастания возникают, чтобы изолировать растворенные вещества из ксилемы [50], что еще больше увеличивает доступность питательных веществ. Личинки J2 линяют в личиночную стадию 3 (J3) во время первоначального поступления питательных веществ для растений из гигантских клеток. Дополнительная линька приводит к стадии J4 и последней взрослой особи. Дальнейшее репродуктивное развитие самок приводит к появлению характерной «яблочной» формы, связанной с греческой номенклатурой Meloidogyne .Жизненный цикл завершается, когда яйца попадают в почву из студенистой яичной матрицы, сформированной на эпидермальной ткани корня. Инфекция корневых нематод обычно характеризуется задержкой роста, увяданием, истиранием корней и аномалиями в формировании корней.
4.7. Цистообразующие нематоды
Цистообразующие нематоды, или цистообразующие нематоды ( Heterodera и Globodera spp.), Занимают второе место после корневых нематод по сельскохозяйственному и экономическому значению. Биология цистовых нематод аналогична биологии корневых нематод, где личинки J2 заражают хозяина и развиваются до взрослых стадий в тканях хозяина.В отличие от размножения корневых нематод, когда яйца откладываются в студенистую матрицу на корневой системе, яйца, продуцируемые цистовыми нематодами, сохраняются в теле самки и защищены после ее смерти до вылупления при благоприятных условиях. Цистовые нематоды проникают в кончики корней и индуцируют специализированные питательные структуры в корнях инфицированных растений, называемые синцитиями, через секрецию пищеводных желез, выделяемую стилетом [51]. Эти выделения способствуют деградации клеточной стенки и слиянию протопластов множества соседних клеток с образованием синцития [52].В сельском хозяйстве наиболее значимыми видами цистных нематод являются нематоды-цисты картофеля Globodera rostochiensis и G. pallida , нематоды-цисты сои ( Heterodera glycines ) и нематоды-цисты злаков (CCNs) (включая Heterodera avenae и H. filipjevi . В США потери из-за H. glycines оцениваются в 1,286 миллиарда [53]. Globodera pallida возникла в Южной Америке и в настоящее время широко распространена в 55 странах.Потери урожая картофеля из-за G. pallida колеблются от 50 до 80% в сильно зараженных почвах [54]. Хотя цистовая нематода свеклы Heterodera schachtii является первичным патогеном сахарной свеклы, она может паразитировать на видах растений в 23 различных семействах растений с потерей 30% в семействах Chenopodiaceae [55, 56].
4.8. Поражающие нематоды
Занимают третье место среди нематод с наибольшим вредом в сельском хозяйстве [57], около 70 видов нематод, поражающих корни ( Pratylenchus spp.) распространены по всему миру с диапазоном хозяев около 400 видов растений [57]. Среди видов Pratylenchus , P. thornei связаны со снижением урожайности пшеницы на целых 85% в Австралии, 70% в Израиле, 50% в Орегоне и 37% в Мексике [58]. Пораженные нематоды мигрируют, питаются, главным образом, корой корня корня и могут проникать в ткани сосудов, получая питательные вещества. Инфекция обычно приводит к образованию поражений и некрозу на корнях с наземными симптомами хлороза, а также к уменьшению количества и размера листьев [58, 59].Повреждение ткани хозяина в результате инфекции может представлять собой области вторичной инфекции от других патогенов. Недавно два новых вида нематод, поражающих корни ( Pratylenchus. Kumamotoensis , Pratylenchus. Pseudocoffeae ), были идентифицированы в Корее с помощью морфометрического и молекулярного анализа внутреннего транскрибируемого спейсера (ITS) и рибосомной ДНК [60].
4.9. Роющая нематода
Роющая нематода, Radopholus similis [(Cobb, 1893) Thorne, 1949] — мигрирующая паразитическая нематода растений, внесенная в список карантинных вредителей растений во всем мире [61].Более 250 видов растений служат хозяевами для R . similis , где это приводит к серьезным экономическим потерям в урожайности. R. similis повреждает бананы, цитрусовые, перец, кофе и другие агрономические и садовые культуры и считается наиболее важной фитопатогенной нематодой в районах выращивания бананов [62]. Эффективный контроль над R. similis остается проблематичным во всем мире, и необходимо определить и внедрить эффективные подходы. Radopholus Кальретикулин (CRT) представляет собой Ca ²⁺-связывающий белок, который играет ключевую роль в паразитизме и представляет собой кандидатную мишень для борьбы с R.similis. R. similis CRT ( Rs-CST ) экспрессируется в пищеводе, репродуктивной и желудочно-кишечной областях, а также в яйцах. Используя опосредованную растением РНК-интерференцию, экспрессия Rs-CRT была значительно подавлена у нематод, а повышенная устойчивость была продемонстрирована у трансгенных растений томата [63]. В исследовании, основанном на биопробах, фенилфеналеноны, извлеченные из Musa spp. показали анти-нематодный эффект на R. similis , что продемонстрировало ингибирование подвижности нематод [64].
5. Гены паразитизма нематод
Паразитизм нематод вызывается действием множества генов, которые активируются во время инфицирования хозяина. В более раннем обзоре всестороннее обсуждение выдвинуло на первый план структуру, происхождение и функции генов паразитизма нематод и далее поддержало приобретение генов паразитизма посредством горизонтального переноса от бактерий [49]. Поскольку для инфицирования обычно требуются гены паразитизма, они представляют собой важные мишени для разработки мер борьбы.Гены паразитизма часто кодируют эффекторы, которые представляют собой белки или химические вещества, которые вызывают иммунный ответ и / или запускают изменения в архитектуре клетки-хозяина [51]. Недавно были идентифицированы два эффекторных гена ( MhTTL2 и Mh365 ) в нематоде корневого узла M. hapla , и было показано, что их активность повышается во время первичной инфекции [65]. MhTTL2 кодирует секретируемый белок, несущий транстиретин-подобный белковый домен, и экспрессируется в амфидах с потенциальной ролью в нервной системе, тогда как Mh365 экспрессируется в субвентральных железах.Эффекторы нематод, включая экспансин, β-1,4-эндоглюканазу и полигалактуроназу, высвобождаются во время первичной инфекции и развития места питания. У растений белки экспансина секретируются во время процессов роста, что способствует увеличению клеток [66]. Считается, что нематоды вызывают дифференциальную экспрессию генов растений, кодирующих белки, модифицирующие клеточную стенку, включая экспансины [67], вполне возможно, чтобы имитировать выработку эндогенного экспансина во время развития места питания. HaEXPB2, предсказанный подобный экспансину белок, обнаруженный в цистовой нематоде злаков Heterodera avenae , был связан с гибелью клеток в растениях табака [68].Во время первичного заражения табака экспрессия гена HaEXPB2 локализовалась в субвентральных железах нематод J2 и позже была обнаружена в клеточной стенке. Молчание HaEXPB2 за счет РНК-интерференции было связано со снижением инфективности нематод. Анализ секвенирования транскриптома молодых особей H. avenae на ранней стадии выявил ряд потенциальных эффекторов, включая белки, модифицирующие стенки клеток растений, и гомологи секретируемых белков, участвующих в детоксикации активных форм кислорода (АФК), включая пероксиредоксин, глутатионпероксидазу, глутатион. -S-трансфераза [69].Высвобождение АФК связано с началом передачи сигналов защиты растений. Новые данные свидетельствуют о том, что нематоды корневых узлов могут использовать пероксидазу растений для снижения уровней АФК и паразитируют на растениях, несущих ген устойчивости к нематодам Mi-1 [70]. У растений патогены могут вызывать гиперчувствительный ответ, который включает запрограммированную гибель клеток (форма апоптоза) в месте инфекции, чтобы предотвратить колонизацию патогенов. Регулятор апоптоза BAX (BCL-2 белок 4) является членом семейства белков Bcl-2, обнаруженных у растений и животных [71].Два секреторных эффекторных гена-кандидата (№ 5, № 100), идентифицированные с помощью профилирования транскриптомов в Meloidogyne enterolobii , подавляли индуцированную ВАХ запрограммированную гибель клеток, предполагая их роль в качестве иммуномодуляторов растений для инфекции нематод [72]. Белковый домен SPRY (SPla and the RYanodine Receptor), скорее всего, является каркасом для опосредования межбелковых взаимодействий [73]. Эффекторы SPRY из Globedera spp. было показано, что он подавляет защитные реакции растений [74].
6.Молекулярная основа резистентности нематод
Развитие резистентной реакции может охватывать множество физиологических исходов, включая: незначительное или полное отсутствие заедания, различия в степени некроза, неспособность нематоды установить постоянное место питания и снижение плодовитости самок или яйценоскости. На сегодняшний день большинство генов устойчивости к нематодам, паразитирующим на растениях, несут характерные домены NBS-LRR (сайт связывания нуклеотидов — Leucine Rich Repeat).К ним относятся ген Mi-1 из Solanum peruvianum (ранее Lycopersicon peruvianum ) [75], Hs1 ^pro-1 из сахарной свеклы [76] и Gpa2 и Gro1-4 из картофель [77, 78].
Устойчивость к Meloidogyne у коммерческих устойчивых сортов томатов ( Lycopersicon esculentum ) первоначально была идентифицирована у его дикого родственника L. peruvianum Mill. [79] с последующей интрогрессией устойчивости в коммерческие племенные линии посредством обратного скрещивания [80].У томата идентифицировано несколько гомологов гена устойчивости к корневому узлу. Mi-1.2 (обозначается как Mi-1 ) придает устойчивость к нескольким видам корневых нематод [75], картофельной тли Macrosiphum euphoribiae [81] и белокрылке Bemisia tabaci [82] ]. Rme1 считается потенциальным компонентом Mi-1 -опосредованного сигнального пути, поскольку исследования показали, что мутанты томата Rme1 не обладают устойчивостью к нематодам и белокрылкам [66].Молекулярные изменения в конформации белка Rme1 из-за присутствия патогенов могут быть распознаны с помощью Mi-1.1 , который сигнализирует о гиперчувствительной реакции в «гипотезе охраны» [83]. У моркови наследственное преобладание двух генов устойчивости к корневым нематодам Mj1 [84] и Mj2 [85] придало устойчивость M. javanica . Ген RMIa расположен в субтеломерном положении на физическом расстоянии 300 т.п.н. между маркерами AMPP117 и AMPP116 и связан с M.incognita у персика ( Prunus spp.) [86]. Слива миробалам ( Prunus cerasifera ) имеет доминантные аллели ( Ma1 , Ma2 и Ma3 ) одного гена Ma , гена устойчивости класса TIR-NBS-LRR, который обеспечивает устойчивость широкого спектра к множественные Meloidogyne spp. [87]. С помощью анализа полиморфного секвенирования и картирования генетического сцепления (RFLP, SSR) локусы Ma были точно идентифицированы в группе сцепления Myrobalan сливы 7, в то время как у сорта японской сливы ген Rjap был локализован в том же положении в совокупности. сегрегация с помощью SSR-маркеров, ранее ассоциировавшаяся с резистентностью к корневым нематодам [88].У сладкого картофеля 275 кандидатных аналогов генов устойчивости были идентифицированы с помощью вырожденной ПЦР и молекулярного анализа [89]. Было показано, что нематоды, паразитирующие на растениях, манипулируют экспрессией генов-хозяев, поэтому идентификация различных паттернов экспрессии уровней транскриптов для генов, связанных с защитой, является критическим компонентом в определении молекулярных факторов устойчивости нематод к корневому узлу. Традиционная идентификация резистентности нематод к корневым узелкам включала использование анализа сегрегантных масс [90] для выявления качественных признаков между объединенными геномами растений.Массовый сегрегантный анализ использовался в тандеме с анализами случайной амплифицированной полиморфной ДНК для идентификации молекулярных маркеров в конкретных локусах, связанных с устойчивостью к корневым узлам сладкого картофеля, генотипы которых часто являются изогенными [91]. Полиморфные события в генах устойчивости, которые обеспечивают распознавание эффекторов, были продемонстрированы в Arabidopsis , что привело к бифуркации, которая различает устойчивые и восприимчивые клады аллелей [92].
Анализ профилей экспрессии по всему геному с использованием технологий секвенирования следующего поколения часто используется при анализе взаимодействий хозяин-нематода.Полученные в результате данные глобальных анализов транскриптома используются для определения генетических признаков, связанных с иммунными ответами растений в ответ на различные патогены, и для различения генотипов растений на предмет устойчивости или восприимчивости к определенным заболеваниям. Наше общее понимание дискретных молекулярных событий, участвующих в совместимых (восприимчивых) и несовместимых (устойчивых) взаимодействиях растение-нематода, ограничено по сравнению с другими значительными ассоциациями хозяин-патоген. В последнее время РНК-секвенирование часто используется в исследованиях патологии растений для профилирования паттернов экспрессии генов в растениях-хозяевах и патогенах [93, 94].Дифференциальные профили генетической экспрессии многих специфических генов, участвующих в иммунных ответах растений, были показаны на устойчивых и восприимчивых растениях, пораженных узловатыми нематодами [48, 95]. Идентификация новых транскриптов, связанных с защитой, и выяснение путей, участвующих в иммунных ответах растений на нематод, были зарегистрированы для важных хозяйственных культур, включая хлопок [96], рис [97] и сою [98]. Профилирование транскриптомов устойчивых и восприимчивых сортов табака, инфицированных узловатыми нематодами, показало различные паттерны экспрессии генов, участвующих в модификации клеточной стенки, продукции ауксина и окислительном стрессе [99].
6.1. Иммунные ответы растений
Из-за неподвижного образа жизни растения разработали сложные молекулярные стратегии для предотвращения вторжения патогенов [100]. Защита растений характеризуется как двухсторонний подход. При несовместимых (устойчивых) взаимодействиях растение-патоген присутствие микробных / патогенных / -ассоциированных молекулярных паттернов (M / PAMP), включая токсины, гликопротеины, углеводы, жирные кислоты и белки, может запускать активацию сети генов-хозяев и соответствующих белки, участвующие в врожденной реакции, называемой иммунитетом, запускаемым патогенами (PTI).Патогены растений развили специализированные эффекторные молекулы для подавления этой первой линии защиты, ведущей к чувствительности, запускаемой эффектором (ETS). В свою очередь, у растений развились гены устойчивости, которые распознают специфические эффекторы, запускающие более устойчивый защитный ответ, характеризуемый как иммунитет, запускаемый эффектором (ETI). Отличительным признаком ETI является реакция гиперчувствительной гибели клеток (HR) в месте инфекции, которая предотвращает колонизацию патогенов [101].
6.2. Активные формы кислорода и производство антиоксидантов
Во время метаболических процессов в растениях накопление побочных продуктов активных форм кислорода (АФК), включая супероксид-анион (O ₂ ^—), перекись водорода (H ₂ O ₂) синглетный кислород (¹ O ₂) и гидроксильные радикалы (^— OH) часто непрерывны, поскольку эти высокореактивные молекулы локализованы в различных клеточных компартментах.АФК в основном генерируются НАДФН-оксидазами и супероксиддисмутазами, и их производство связано с многочисленными реакциями на абиотический и биотический стресс. Было показано, что активация ROS является критической во время защитной реакции на инвазию корневых нематод [102]. Накопление АФК токсично для нематод и часто может приводить к индуцированной окислительной деструкции инфицированных клеток во время гиперчувствительного ответа, что препятствует колонизации патогенов. Повышенная продукция ROS часто коррелирует с активацией экспрессии антиоксидантных генов.Эти окислительные / восстановительные реакции должны строго регулироваться, чтобы исключить непреднамеренное повреждение тканей растения. Антиоксидантные ферменты, включая пероксидазы, в первую очередь ответственны за поддержание устойчивого уровня ROS, однако определенные классы пероксидаз действуют как продуценты ROS в зависимости от циклической (каталитической или гидроксильной) природы фермента. Гены пероксидазы класса III, продуцирующие АФК, были активированы во время несовместимой реакции у устойчивых к H. avenae сортов пшеницы [103].Пероксидаза снижает уровни H ₂ O ₂ посредством H ₂ O ₂ -зависимой полимеризации гидроксициннамиловых спиртов, которая способствует защитным ответам, включая синтез лигнина и укрепление клеточной стенки за счет перекрестных связей белков клеточной стенки [104] . Более высокая индукция пероксидазных групп наблюдалась у устойчивых видов растений при заражении H. avenae и M. incognita [105].
6.3. Белки, связанные с патогенезом
В настоящее время идентифицировано 17 семейств белков, связанных с патогенезом (PR), в основном на основании их ферментативной функции, активности и гомологии аминокислотных последовательностей [106].Семейство PR характеризуется как растительные аллергены, включающие набор белков, таких как b-1,3-глюканазы, хитиназы, ингибиторы протеиназ, дефенсины, рибонуклеазы и тионины. Экспрессия гена PR часто индуцируется этиленом, салициловой кислотой, жасмоновой кислотой, ксиланазой и системными сигнальными путями. Молекулярные функции PR-белков часто видоспецифичны с большим разнообразием в способе действия и структуре между группами белков. Большинство PR обладают противогрибковой, противовирусной, антибактериальной и инсектицидной активностью и в первую очередь участвуют в процессах развития растений и ответных реакциях на экологический стресс.Белки PR первоначально были обнаружены в листьях табака во время гиперчувствительного ответа на вирус табачной мозаики (TMV) [107, 108] и индуцировались в ответ широким спектром патогенов, включая нематод. Во время нематодных инфекций PR-транскрипты могут накапливаться в высоких концентрациях и связаны с иммунным ответом на большие расстояния, называемым системной приобретенной устойчивостью (SAR) [109]. Повышенная экспрессия транскриптов PR-1 (P4) наблюдалась через 3 дня после инфицирования в G.rostochiensis -инфицированные устойчивые растения по сравнению с неинокулированным контролем [110].
6.4. Отложение каллозы
Модификации клеточной стенки часто происходят во время взаимодействий между растениями и патогенами, что демонстрируется отложением аппозиций клеточной стенки, приводящим к развитию сосочков. Структурными компонентами, связанными с образованием сосочков, являются: каллоза, фенольные соединения, включая лигнин, фенольные конъюгаты, такие как фенол-полиамины, активные формы кислорода, пероксидазы, структурные белки клеточной стенки (арабиногалактановые белки и богатые гидроксипролином гликопротеины) и полимеры клеточной стенки (пектин и ксилоглюканы) .Отложение каллозы (бета-1-3-глюкана), лигнификация и суберизация — это процессы развития растений, дополнительно связанные с ограничением системного движения патогенов во время PTI. Связанное с защитой укрепление клеточной стенки за счет синтеза лигнина и каллозы сигнализируется деградацией клеточной стенки по механизму обратной связи, который происходит в ответ на патогены [111]. Помимо содействия сокращению локализованных микробных популяций, отложение каллозы также предотвращает транслокацию эффекторов, подавляющих PTI.Интересно, что кутикулярные производные хитина нематод, паразитирующих на растениях, могут активировать врожденный иммунный ответ. Хотя обычно считается, что кутикула лишена хитина, возможно, что производные хитина или хитин, ранее отложившиеся в стилете, распознаются хозяином, что активирует отложение каллозы в месте проникновения. Сверхэкспрессия фактора транскрипции этиленового ответа RAP2.6 в Arabidopsis усиливала базальную устойчивость растений к H.schachtii [112]. Повышенная экспрессия генов, связанных с жасмоновой кислотой, и отложение каллозы наблюдались в местах инфицирования нематод.
7. Факторы транскрипции WRKY
Факторы транскрипции WRKY являются регуляторами транскрипции многих процессов развития растений и связаны с реакциями на абиотический и биотический стресс. Домен WRKY является почти эксклюзивным для растений, характеризующихся высококонсервативным основным мотивом WRKYGQK и областью цинкового пальца. Критическая роль факторов транскрипции WRKY (WRKY TFs) в защитных реакциях растений хорошо известна [113, 114].Их способность связываться с чувствительными к патогенам цис-действующими элементами промотора W-бокса в генах PR1 указывает на их роль в иммунитете растений [113]. Arabidopsis WRKY72 , как сообщается, вносит значительный вклад в опосредованную Mi-1 защиту против RKNs, картофельной тли [114] и патогена оомицетов Hyaloperonospora arabidopsidis , вызывающего ложную мучнистую росу [115]. Экспрессия гена WRKY изменяется во время взаимодействий между паразитами растений и нематодами.Развитие цистовой нематоды H. schachtii на участке питания (синцитии) вовлекает повышающую регуляцию WRKY23 [116]. Напротив, уровни экспрессии эндогенного гена WRKY33 были сильно подавлены в синцитиях, образованных в корнях Arabidopsis , в то время как растения со сверхэкспрессией WRKY33 показали снижение на 20-30% в присутствии самок нематод [117], что может указывать на его роль в защита растений.
7.1. Белки кальретикулина
У животных белки кальретикулина, локализованные в эндоплазматическом ретикулуме (ER), являются неотъемлемыми компонентами гомеостаза кальция, а также сворачивания белков и участвуют в других важных клеточных функциях [118].Повсеместно экспрессируясь в растениях, кальретикулин выполняет функции, аналогичные своим животным, несмотря на 50% различий в гомологии аминокислотных последовательностей. Растительный кальретикулин описывается как молекулярный кальций-связывающий шаперон, который способствует сворачиванию белков, передаче сигналов кальция и гомеостазу, а также сборке олигомеров в цикле кальретикулин / кальнексин. Кальретикулин может взаимодействовать с большинством моноглюкозилированных гликопротеинов, синтезируемых в ER, в то время как определенные изоформы были связаны с экспрессией и контролем качества протеинкиназы, подобной рецептору Tu (EFR) фактора элонгации Tu (EFR) [119], что является важным событием в M / PAMP- вызванные иммунные ответы.Значимость функции изоформы-3 кальретикулина ( AtCRT-3 ) посредством делеции гена была идентифицирована у растений Arabidopsis [120]. Трансформанты растений с репрессированной активностью гена AtCRT -3 были нарушены в восприятии M / PAMP-ассоциированного efl-18 и недостаточны в экспрессии белка EFR и содержании антоцианов. Более того, они пришли к выводу, что AtCRT-3 может участвовать в развертывании и активации EFR на основе его первичной молекулярной функции и распознавания сайтов связывания N-гликозила EFR.Недавние исследования показали, что нематоды с корневыми узелками секретируют кальретикулин, который играет важную роль в развитии инфекции [121].
7.2. Ингибиторы протеиназ растений
Растения используют арсенал защитных механизмов, чтобы избежать заражения нематодами. Одна из важных стратегий заключается в ограничении возможностей кормления нематод. Ингибиторы растительных протеиназ участвуют во многих физиологических процессах, включая обмен белков и протеолиз во время метаболизма; другие данные подтверждают альтернативную роль в защите от патогенов растений [122].Ингибиторы растительных протеиназ разрушают протеазы нематод, предотвращая расщепление пищевого материала, что снижает всасывание питательных веществ нематодой. Еще в 1947 году идея белковых ингибиторов протеаз была сформулирована, когда Микель и Стэндиш наблюдали различия в развитии личинок на сортах сои [123]. Применимость ингибиторов протеиназ при резистентности нематод была первоначально продемонстрирована на трансгенном картофеле, экспрессирующем ингибитор сериновой протеиназы, ингибитор трипсина (CpTI) коровьего гороха [124].Экспрессия CpTI напрямую влияла на половую судьбу G. pallida в сторону более высокого соотношения более мелких самцов с меньшим повреждением корней. Из четырех основных классов ингибиторов растительных протеиназ (цистеин, серин, аспарагиновая кислота, металлопротеиназы) ингибиторы цистеиновых и сериновых протеиназ вызывают значительный интерес как эффективные защитные молекулы нематод из-за их специфичности в расщеплении основных пищеварительных ферментов (протеаз). у нематод, паразитирующих на растениях [125].Эффективность ингибиторов протеиназы можно объяснить их небольшим размером, что способствует его включению в молекулы питательных веществ, поглощаемых некоторыми паразитическими растениями нематодами. У томатов сверхэкспрессия гена фитоцистатина, CeCPI , выделенного из таро ( Colocasia esculenta ), показала повышенную устойчивость к нематодам, вызывающим узелковые узелки, что проявлялось в снижении заедания и влиянии на определение пола [126]. В сладком картофеле спорамин, который классифицируется как ингибитор трипсина типа Кунитца, составляет 60–80% от общего количества растворимого белка.Спорамин конститутивно экспрессируется в корне клубня по сравнению со стеблем или листьями и экспрессируется системно в ответ на травмы и другие абиотические стрессы [127]. В предыдущих исследованиях три формы спорамина сладкого картофеля показали сильную ингибирующую активность трипсина invitro [128]. Дополнительные исследования привели к идентификации опосредованной спорамином устойчивости к цистовым нематодам [129]. Снижение развития нематод коррелировало с активностью ингибитора трипсина спорамина, который был критическим фактором для подавления роста и развития цистных нематод на корнях сахарной свеклы.Генотипы растений, которые продуцируют высокие уровни спорамина, могут иметь избирательное преимущество в защите от нематод, паразитирующих на растениях.
7.3. Гормоны растений
Роль гормонов развития растений, этилена, жасмоновой кислоты и салициловой кислоты хорошо известна в процессе иммунитета растений [130, 131]. Пути передачи сигналов жасмоновой кислоты (JA) и этилена (ET) работают синергетически, в то время как путь салициловой кислоты (SA) антагонистичен путям JA / ET [132]. В предыдущем исследовании применение экзогенного этилена (этилен) и жасмоновой кислоты (метилжасмонат) вызывало индукцию PR-белков и активацию системной защиты против нематод корневого узла на рисе [133]. Эти результаты предполагают критическую роль активного неповрежденного путь жасмоновой кислоты во время активации системно индуцированной резистентности.Комбинация экзогенной жасмоновой кислоты и биогенного элиситора арахидоновой кислоты уменьшила заедание корней томатов в два раза по сравнению с контролем [134]. Роль салициловой кислоты в эффективности устойчивости организма-хозяина к нематодам, вызывающим завязку корня, хорошо известна. Связанная с патогенезом экспрессия белка была связана с зависящей от салициловой кислоты системной необходимой резистентностью у томатов, предварительно обработанных салициловой кислотой при заражении корневыми нематодами [109]. Экспрессия NahG , который кодирует фермент, разлагающий салициловую кислоту до катехола, снижала опосредованную геном Mi-1 устойчивость к корневым нематодам у трансгенных томатов [135].
8. Ведение болезней нематод, паразитирующих на растениях
8.1. Культурный контроль
На протяжении многих лет севооборот и покровное земледелие часто используются в комплексных протоколах борьбы с вредителями для снижения числа паразитических нематод, паразитирующих на растениях, и восстановления уровней питательных веществ в почве. Уровни почвенных нематод были эффективно снижены путем ротационного культивирования сортов, не являющихся хозяевами, однако широкий диапазон хозяев Meloidogyne spp . часто снижает эффективность севооборота [136].Однако было показано, что сев кукурузы в качестве севооборотной культуры снижает заболеваемость северной узловатой нематодой ( M. hapla ); Плотность других видов Meloidogyne spp . может увеличиваться при постоянном выращивании. Выявлены виды растений, устойчивые к смешанным популяциям Meloidogyne . Бобовые покровные культуры Mucuna pruriens L. и Crotalaria Spectabilis показали множественную устойчивость к трем видам узловатых нематод ( Meloidogyne arenaria, M.incognita , M. javanica ) [137]. В некоторых случаях сам характер выращивания сельскохозяйственных культур может снизить масштабы заражения. Рис выращивают в условиях затопления, которые не благоприятствуют образу жизни нематод. На Тайване севообороты с рисом или таро в сочетании с методами культурного контроля, включая затопление и чистое парение, уменьшают популяции нематод в почве и повышают урожайность клубники [138].
8.2. Экстракты растений
Экстракты растений часто содержат множество соединений, которые демонстрируют свойства подавления нематод.Этанольные экстракты Azadirachta indica (ним), Withania somnifera (ашваганда), Tagetes erecta (календулы) и Eucalyptus citriodora (эвкалипт) проявляли нематицидиальную активность против Helloidogylenifera , микогнитоидогин 54. и Hoplolaimus , который был сопоставим с химическими нематицидами контролями [139]. В других отчетах было показано, что у растений, размноженных с добавлением различных экстрактов, повышенный рост и развитие растений.Отрождение яиц корневых нематод и развитие личинок резко снизилось за счет экстрактов листьев Hunteria umbellata и Mallotus oppositifolius , что совпало с увеличением роста проростков кешью [140]. Высота растений, урожайность и вес томатов, инфицированных M. incognita , были значительно увеличены за счет добавления экстрактов этанола из листьев Azadirachta indica , плодов Capsicum annuum, плодов, корневищ Zingiber officinale и семян Parkia biglobosa в сравнение с необработанным контролем [141].
8.3. Биологический контроль
В связи с повышением требований к органическому сельскому хозяйству и заботой об окружающей среде использование химических пестицидов сократилось. Альтернативные средства борьбы с вредителями, такие как использование биологических средств контроля, представляют большой интерес для растениеводов. Эффективность нематофаговых бактерий и грибов в борьбе с некоторыми нематодами-вредителями, включая нематод с кистами и корневыми узелками, хорошо изучена [142, 143]. Паразитарные бактерии Pasteuria spp.Сообщалось, что инфицировал 323 вида нематод, включая нематод, паразитирующих на растениях, и свободноживущих нематод [144]. Для борьбы с нематодами были оценены три метода применения P. Penetrans , включая посевную, трансплантационную и послепосадочную обработку [145]. В тепличных исследованиях с участием огурца было показано, что все три обработки Pasteuria уменьшают заедание, вызываемое M. incognita , а также количество почвенных нематод и размножение нематод.В других сообщениях подавление M. incognita наблюдалось в полевой почве, обработанной P. Penetrans , по сравнению с необработанной почвой [146]. Другие роды бактерий, включая Bacillus spp. показали большие перспективы в борьбе с нематодами. Обработка штамма S2 B. cereus привела к гибели 90,96% от M. incognita [147]. B. firmus YBf-10 проявил нематицидную активность против M. incognita , что было ясно продемонстрировано ингибированием вылупления и подвижности яиц [148].Нематофаги Pochonia chlamydosporia потенциально могут использоваться в качестве агента биологической борьбы с M. incognita в овощных культурах. Было показано, что наряду с методами ротации культур P. chlamydosporia снижает уровень нематод в почве, ранее использовавшейся для томатов, чувствительных к корневым нематодам [149]. Продукты грибов-нематофагов, включая хитиназы, демонстрируют большой потенциал для разработки биопестицидов. Некоторые виды узловатых нематод имеют прозрачные защитные оболочки, содержащие хитин.Было показано, что очищенная хитиназа LPCHI1 из Lecanicillium psalliotae разрушает яиц M. incognita [150].
8.4. Устойчивость хозяев
Однако химические нематоциды часто используются для борьбы с нематодами, вызывающими узелковые корневые узелки; Ограничения EPA в отношении некоторых почвенных фумигантов из-за повышенной токсичности для окружающей среды в сочетании с дорогостоящими затратами, связанными с разработкой новых нематицидов, ограничивают их доступность. Сама природа этих пестицидов для млекопитающих представляет значительный риск для человека.Нематоды, паразитирующие на растениях, часто обитают в тканях растений, что затрудняет доставку этого химического вещества в почву. Включение сортов растений, обладающих множественной устойчивостью к множеству патогенов растений, является привлекательным и практичным подходом для селекционеров. Однако консервативное использование конкретных генотипов устойчивых к болезням сортов может способствовать повышению агрессивности патогенов, что приводит к эпифитотическим состояниям; поэтому идентификация дополнительных устойчивых сортов становится все более необходимой для долгосрочного контроля.В течение многих лет культуры отбирались искусственно на основании присущих им свойств устойчивости к болезням посредством фенотипического скрининга и генетического анализа. Гены устойчивости к нематодам, обнаруженные в генофондах различных видов растений, были интрогрессированы в геномы экономически важных сельскохозяйственных культур с естественной восприимчивостью с помощью трансгенных технологий, таких как опосредованная агробактериями трансформация [151, 152].
Растения синтезируют и выделяют множество летучих органических соединений в ответ на повреждение.Растительные терпены / терпеноиды представляют собой вторичные метаболиты, продуцируемые терпен-синтазами в растениях, и участвуют в выживании растений и ответах на биотический и абиотический стресс. Функциональная характеристика одного члена семейства генов TPS сои, обозначенного GmAFS, предполагает его роль в борьбе с нематодами [153]. Трансгенные волосатые корни, сверхэкспрессирующие GmAFS, были созданы в H. avenae -чувствительной линии сои. Растения показали значительно более высокую устойчивость к бремени H. avenae , чем контрольные.
РНК-интерференция (РНКи) — это метод подавления генов, наблюдаемый у широкого круга организмов. Этот метод подавления генов стал полезным инструментом для биологов при изучении биологических процессов и превратился в новую стратегию контроля растений с устойчивостью к нематодам. Впервые идентифицированный у растений [154] механизм действия был выяснен на нематодном модельном организме C. elegans [155]. РНКи включает подавление специфических транскриптов до минимальных уровней экспрессии как метод посттранскрипционного молчания генов во время процессов развития и считается ответом на проникновение двухцепочечного вируса.РНКи основана на способности клетки распознавать и расщеплять двухцепочечную РНК (дцРНК). ДцРНК преобразуется в малую интерферирующую РНК (миРНК) ферментом Dicer, ферментом, подобным рибосоме III. Двухцепочечная миРНК разматывается на две одноцепочечные РНК, и одна цепь служит проводником, который ассоциируется с РНК-индуцированным комплексом подавления молчания (RISC). Этот комплекс связывается со специфической комплементарной мРНК, экспрессируемой в клетке, где фермент РНКаза H Argonaute разрушает мРНК, что приводит к подавлению гена.С момента открытия РНК-интерференции исследователи разработали трансгенные конструкции, которые специально нацелены на гены для функциональных характеристик. Совсем недавно растения были сконструированы так, чтобы экспрессировать двухцепочечную РНК, которая заставляет замолчать важные гены у паразитических растений нематод [156, 157]. По мере того как нематоды питаются цитоплазмой растений, поглощение siRNA запускает механизм эндогенной РНКи в нематоде, подавляя ген-мишень, вовлеченный в инфекцию [158]. Был применен подход РНКи с использованием фрагментов последовательности из M.incognita , которые кодируют два белка теплового шока 90 (HSP90) и изоцитратлиазу (ICL). Гетерологичная экспрессия конструкций РНКи в растениях табака коррелировала со значительным уровнем устойчивости к M. incognita . У растений, экспрессирующих дцРНК HSP90, наблюдали замедленное заедание и снижение яйценоскости. Эффекторный ген 16D10 кодирует секреторный пептид, синтезируемый в субвентральных пищеводных железах нематод с корневыми узелками, который играет важную роль в клетках образования гигантских клеток [156]. In planta экспрессия дцРНК 16D10 в Arabidopsis придает устойчивость, эффективную против четырех основных видов нематод, вызывающих узелковые корни [156]. В трансгенных линиях картофеля, экспрессирующих конструкцию РНКи 16D10 (Mc16D10L), количество яичных масс и яиц M. chitwoodi было значительно снижено по сравнению с контрольными пустыми векторами [159]. Mc16D10L Экспрессия была снижена в яйцах и молодых особях трансгенного картофеля, что свидетельствует о стабильной наследственности конструкции.Снижение яйценоскости наблюдалось также у трансгенных линий винограда, экспрессирующих 16D10L [160].
Использование сайт-специфичных ДНК-эндонуклеаз, включая нуклеазы цинковых пальцев (ZFNs), [161] эффекторные нуклеазы, подобные активаторам транскрипции (TALEN) [162], а теперь и регулярно сгруппированные короткие палиндромные повторы (CRISPR) / Cas9 [163], предоставил исследователям возможность специфически инактивировать гены и нацеливать генетические области для гомологичной рекомбинации входящей ДНК.В общем, двухцепочечные разрывы, введенные нуклеазами, активируют механизмы репарации ДНК, которые генерируют мутации в целевой последовательности, вызывающие потерю экспрессии, то есть редактирование гена. Гомологичная рекомбинация экзогенно поставляемых последовательностей может приводить к генетическим модификациям (нокаутам). Технология CRISPR имеет важные преимущества перед TALENS и ZFN, в том числе; простота использования [164] выбор целевого сайта [165] и общая эффективность, хотя нецелевые эффекты остаются важной проблемой [166].Система CRISPR / Cas9 может использоваться для изменения экспрессии генов устойчивости для конститутивной экспрессии против нематод, паразитирующих на растениях. Например, точечные мутации в локусе snc1 (супрессор npr1-1, конститутивный 1) у растений Arabidopsis привели к конститутивной экспрессии белков, связанных с патогенезом, и к повышению устойчивости к болезням против двух патогенов растений [167]. Мутация была сопоставлена с изменением одного нуклеотида в области размером 120 т.п.н. на хромосоме 4, которая содержит кластер генов устойчивости.В недавнем исследовании сладкого картофеля предполагаемый ген устойчивости к заболеванию DRL23 показал повышенную экспрессию в устойчивых генотипах сладкого картофеля по сравнению с чувствительными растениями на 14 и 46 дни после инокуляции инокулятом Meloidogyne incognita [168]. Для выявления любых полиморфизмов в аминокислотных последовательностях между DRL23 и из устойчивых и восприимчивых сортов было выполнено выравнивание белков с использованием NCBI BLAST (инструмент поиска базового локального выравнивания). Интересно, что вариации в аминокислотных последовательностях происходили между устойчивыми (положения 187–231) и восприимчивыми (положения 57–102), которые соответствовали домену NBS.Мутации в домене NB-ARC часто отменяют функцию R-белка, что указывает на функциональную значимость этого домена [169]. Точное нацеливание с помощью CRISPR может быть полезно для восстановления функции гена путем замены последовательности в генах, связанных с защитой, тем самым повышая устойчивость к нематодной инфекции.
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить программу IBREED в рамках гранта USDA-NIFA № 2014-38821-22448 и сельскохозяйственную экспериментальную станцию Джорджа Вашингтона Карвера при Университете Таскиги.
1. Введение
Оценка состояния здоровья подразумевает оценку многомерных аспектов развития человека, таких как физические, социальные, психологические и эмоциональные аспекты [1]. Важно учитывать все эти факторы, чтобы применять подход к каждому пациенту, ориентированный на потребности. Хронические кожные заболевания оказывают огромное влияние на качество жизни даже в большей степени, чем другие хронические состояния, такие как астма, эпилепсия или диабет [2]. Псориаз, гнойный гидраденит, угри, атопический дерматит и нарушения волос оказывают наибольшее влияние на качество жизни пациентов [2, 3, 4].
Было разработано множество инструментов для измерения качества жизни пациента, связанного со здоровьем, наиболее часто используемым является подтвержденный дерматологический индекс качества жизни (DLQI). Он оценивает влияние кожных симптомов дерматологических состояний и их лечения на жизнь пациента. Анкета из 10 пунктов охватывает следующие аспекты качества жизни пациентов: симптомы и чувства, повседневную деятельность, досуг, работу или учебу, личные отношения и лечение. Каждый вопрос оценивается по шкале от 0 до 3 (нисколько / нерелевантно (0), мало [1], много [2] и очень много [3]) и отражает степень, в которой качество жизни человека ухудшается. зависит от состояния кожи.Общий балл варьируется от 0 до 30, и более высокий балл отражает более серьезные нарушения в жизни пациентов [5]. Пунктуация DLQI интерпретируется 0–1 = никакого эффекта; 2–5 = небольшой эффект; 6–10 = умеренный эффект; 11–20 = очень большой эффект; 21–30 = чрезвычайно большой эффект [6]. Существуют также другие шкалы для оценки тревожности, депрессии или сексуальной дисфункции, которые также используются для оценки различных аспектов качества жизни пациентов [6, 7]. Утвержденная больничная шкала тревожности и депрессии (HADS) используется для оценки распространенности тревожности и депрессии.Он разделен на две шкалы по семь пунктов в каждой. Баллы, равные или превышающие 8 по субшкалам, указывают на тревогу или депрессию [8]. Проверенные анкеты Международного индекса эректильной функции (IIEF-5) и индекса женской сексуальной функции (FSFI-6) используются для оценки сексуальной дисфункции у мужчин и женщин соответственно. Показатели ниже 22 для МИЭФ-5 и ниже 20 указывают на сексуальную дисфункцию [9, 10]. Кроме того, для сравнения влияния различных заболеваний на качество жизни или для сравнения нескольких улучшений лечения пациентов используются год жизни с поправкой на качество (QALY) или годы жизни с поправкой на глобальную инвалидность (DALY) [11, 12].
Хронические кожные заболевания ухудшают качество жизни не только пациентов, но и их сожителей. Фактически, был описан синдром выгорания лиц, осуществляющих уход, выражающийся в стрессе, тревоге или депрессии, что может ухудшить жизнь людей [13]. Это означает, что основные лица, ухаживающие за больным, также страдают от болезни. Хотя информации о влиянии на качество жизни сожителей очень мало, недавно был разработан Индекс качества жизни в семейной дерматологии (FDLQI).Это вопросник из 10 пунктов, который охватывает восприятие членом семьи определенного конкретного воздействия на его / ее качество жизни за последний месяц. Каждый пункт оценивается по четырехбалльной шкале (0–3). Итоговый балл рассчитывается путем суммирования баллов по отдельным пунктам и варьируется от 0 до 30. Более высокие общие баллы FDLQI указывают на большее ухудшение качества жизни члена семьи [14]. FDLQI можно интерпретировать аналогично DLQI: 0–1 = никакого эффекта; 2–5 = небольшой эффект; 6–10 = умеренный эффект; 11–20 = очень большой эффект; 21–30 = очень большой эффект.
Целью данной главы является обзор литературы для оценки психологического и социального воздействия дерматологических состояний как на пациентов, так и на их сожителей.
2. Материал и методы
Стратегия поиска. Поиск литературы проводился с использованием Medline, Scopus и Embase с момента зачатия до ноября 2020 года. Были использованы следующие поисковые термины: ((Дерматология) ИЛИ (Кожные заболевания) ИЛИ (Алопеция) ИЛИ (Псориаз) ИЛИ (Гнойный гидраденит) ИЛИ (Акне) ИЛИ (инверсные угри) ИЛИ (атопический дерматит) И (качество жизни).
Критерии включения и исключения. Поиск ограничивался: (i) данными о людях, (ii) статьями, касающимися ухудшения качества жизни пациентов и их сожителей, (iii) статьями, написанными на английском или испанском языках. Были включены и проанализированы все типы эпидемиологических исследований (клинические испытания, когортные исследования, исследования случай – контроль и перекрестные исследования). Обзоры, руководства, протоколы и тезисы конференций были исключены. Заболевания кожи были выбраны с учетом их высокой распространенности, серьезности и высокого ухудшения качества жизни.Были включены псориаз, гнойный гидраденит, атопический дерматит, угри и алопеция. Были включены только исследования, в которых использовались валидные шкалы для оценки ухудшения качества жизни.
Выбор исследования. Два исследователя (TMV и MSD) независимо проанализировали заголовки и аннотации статей, полученных при первом поиске, для оценки соответствующих исследований. Были проанализированы полные тексты всех статей, соответствующих критериям включения, и их библиографические ссылки были проверены на наличие дополнительных источников.В анализ были включены статьи, которые оба исследователя сочли актуальными. Разногласия по поводу включения или исключения статей обсуждались до достижения консенсуса. Если не было достигнуто, решение было достигнуто путем обсуждения с третьим исследователем (SAS).
Переменные. Оцениваемые переменные включали количество участников и сожителей, инструменты согласия, используемые для оценки качества жизни, факторы риска, связанные с ухудшением качества жизни сожителей, общее ухудшение качества жизни пациентов.
Целевая аудитория. Клиницисты и исследователи — основная аудитория этого обзора. При принятии решения о лечении врачи должны учитывать ухудшение качества жизни пациентов и их сожителей. Более того, исследование должно включать в себя валидированную оценку качества жизни пациентов и их сожителей.
2.1 Псориаз
Псориаз — это хроническое рецидивирующее мультисистемное воспалительное заболевание, которое в основном поражает кожу и суставы [15]. Это многофакторное заболевание, вызванное сочетанием иммунологического дисбаланса, генетических ассоциаций и факторов окружающей среды [16].Его распространенность вокруг слова оценивается от 0,51% до 11,43% [17], причем чаще в странах, более удаленных от экватора [18]. В Европе распространенность псориаза составляет около 1,3% [19]. Более того, с годами его заболеваемость увеличивается [19, 20]. Он имеет бимодальный возраст начала (от 16 до 22 и от 57 до 60 лет) [21] и одинаково влияет на оба пола [18].
Псориаз считается серьезной проблемой глобального здравоохранения [22]. Хотя кожные проявления обычно являются единственными признанными симптомами псориаза [20], это заболевание связано с множеством сопутствующих заболеваний, таких как артрит, сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром, депрессия, беспокойство или воспалительное заболевание кишечника [23, 24, 25, 26] .Все они способствуют увеличению смертности этих пациентов. Фактически, как и при многих хронических воспалительных заболеваниях, риск ранней смерти у пациентов с псориазом повышается, особенно из-за сердечно-сосудистых событий [27]. Точно так же риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний выше у пациентов с более тяжелым псориазом [28]. Пациенты с псориазом также подвержены повышенному риску психических проблем. У этих пациентов повышается уровень тревожности, депрессии и даже самоубийства [29].Псориаз также может влиять на межличностное и сексуальное здоровье людей, страдающих псориазом [30]. Таким образом, псориаз влияет на физическую, эмоциональную и социальную жизнь пациента [20]. Более того, экономическое бремя псориаза велико, так как в Европе общие ежегодные затраты на одного пациента составляют от 6 000 до 12 000 евро [31].
Кроме того, псориаз оказывает большое влияние на жизнь сожителей [6, 7, 32]. Наличие псориаза ухудшило качество жизни почти у 90% сожителей. Показатели FDLQI сожителей связаны с показателями DLQI пациентов.Более того, пораженная увеличенная площадь поверхности тела, а также расположение гениталий и кожи головы были связаны с более высоким показателем FDLQI, в то время как показатели FDLQI были ниже для сожителей с более высоким профессиональным / университетским образованием [6]. Тяжесть и продолжительность заболевания негативно влияют на качество жизни сожителей, тревожность и депрессию [6, 32]. Кроме того, после заражения псориазом частота половых контактов снизилась более чем в 90% случаев, а 40% партнеров, страдающих псориазом, страдают сексуальной дисфункцией [7, 32].
Для лечения псориаза эффективны несколько методов лечения, включая лекарства местного действия, фототерапию, пероральные системные лекарства и биопрепараты [33]. Легкий псориаз можно лечить с помощью местных кортикостероидов или кортикостероидов плюс аналоги витамина D. Псориаз средней степени тяжести необходимо лечить системными методами лечения, такими как метотрексат, ацитретин или циклоспорин, или фототерапией. Если псориаз протекает в тяжелой форме или не поддается лечению, показаны биопрепараты. Существует широкий спектр биологических препаратов для лечения псориаза: TNFα (этанерцепт, адалимумаб, инфликсимаб, цертолизумаб), ингибиторы IL12 / 23 (устекинумаб), ингибитор IL23 (гуселкумаб, ризанкизумаб, тилдракизумаб), ингибиторы IL17 (секукизумаб), ингибиторы IL17 (секукизумаб). [34].Экономические результаты этих целевых методов лечения сравнивались с нецелевыми. Дополнительные преимущества по сравнению с отсутствием целевого лечения представлены в порядке убывания: иксекизумаб 1,68 QALY, бродалумаб 1,64 QALY, секукинумаб 1,51 QALY, устекинумаб 1,43 QALY, инфликсимаб 1,27 QALY, адалимумаб 1,15 QALYs, этанастерцепт 0,97 QALY. Первоначальное таргетное лечение ингибиторами ИЛ-17 кажется наиболее эффективной стратегией лечения пациентов с бляшечным псориазом, у которых не удалось добиться системного результата [11].
2.2 Гнойный гидраденит
Гнойный гидраденит (HS) — хроническое, рецидивирующее, истощающее воспалительное заболевание кожи волосяного фолликула, которое обычно проявляется после полового созревания болезненными, глубоко укоренившимися воспаленными поражениями в областях тела, несущих апокринные железы. чаще всего в подмышечной, паховой и аногенитальной областях [35]. По оценкам, уровень распространенности составляет около 1% [36], 0,03–1% в Европе [37, 38, 39] и 0,053% в США [40].
Его этиопатогенез все еще неясен и может иметь решающее значение для улучшения качества жизни пациентов и их родственников.Генетическая предрасположенность, курение, ожирение и гормональные нарушения являются основными факторами риска развития HS [41]. Более того, HS был связан с множеством сопутствующих физических заболеваний, таких как спондилоартрит, воспалительное заболевание кишечника и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний [42, 43]. Кроме того, ГС ухудшает психическое здоровье пациентов. Это было связано с более высоким уровнем депрессии, тревожности, худшим качеством жизни, сексуальной дисфункцией и повышенным риском суицида [44, 45, 46, 47]. HS также влияет на социальные отношения и профессиональную карьеру, поскольку среди пациентов с HS зарегистрированы высокие показатели прогулов и безработицы [43].По всем этим причинам ГС является стигматизирующим и инвалидизирующим заболеванием, которое значительно ухудшает физическую, эмоциональную и социальную жизнь пациента. Более того, экономическое бремя HS велико [48]. Прямые медицинские расходы, связанные только с операцией, составляют около 2000 фунтов стерлингов на пациента в год в Великобритании [49]. Косвенные расходы, связанные с высылкой из-за частых и длительных прогулов и инвалидности, также имеют большое влияние на систему здравоохранения [50].
Более того, HS оказывает большое влияние на жизнь сожителей, поскольку они участвуют в уходе за пациентами [51, 52, 53].Наблюдалась положительная связь между индексом качества жизни в дерматологии (DLQI) и индексом качества жизни в семейной дерматологии (FDLQI) [52]. Наиболее затронутыми областями являются эмоциональные расстройства (депрессия, беспокойство, смущение), общественная жизнь и повседневные домашние расходы [53]. Фактически, тревожность и депрессия пациента, а также более высокая оценка негативной аффективности связаны с более низким качеством жизни их сожителей [52]. Тяжесть заболевания также ухудшает жизнь как пациентов, так и их сожителей из-за кожных симптомов (длительность заболевания, боль, более пораженные участки), необходимости постоянного ухода и более неприятных методов лечения, а также более высоких экономических затрат [51].Вдобавок, у партнеров или мужа / жены наблюдается сильное влияние по сравнению с родителями, что потенциально может повлиять на отношения в паре [51]. Фактически, сексуальная дисфункция пациента значительно снижает качество жизни сожителя [52]. С другой стороны, более высокий уровень образования, ранняя диагностика и лечение положительно влияют на жизнь пациентов и их партнеров [51, 52, 53].
HS терапия часто является сложной задачей и требует сочетания медикаментозного и хирургического лечения [54, 55].Медикаментозное лечение легкого заболевания заключается в применении 1% раствора / геля клиндамицина дважды в день в течение 12 недель или, при более распространенном заболевании, тетрациклина 500 мг в день в течение 4 месяцев. Если пациент не отвечает или при заболевании средней или тяжелой степени тяжести, можно рассмотреть возможность назначения 300 мг клиндамицина и 600 мг рифампицина в день в течение 10 недель [56]. Адалимумаб, моноклональное антитело против фактора некроза опухоли-α, является единственным биологическим агентом, доступным в настоящее время для лечения умеренного и тяжелого HS, но у некоторых пациентов наблюдалось первичное или вторичное отсутствие ответа [57].Новые данные о патогенезе HS показывают профиль воспалительных цитокинов, включая повышенные уровни (TNF) -α, интерлейкина (IL) -1ß, IL-17 или интерферона (IFN) -γ и других биологических препаратов, таких как бермекимаб, бимекизумаб, бродалумаб. , гуселкумаб, рисанкизумаб или секукинумаб проходят клинические испытания [58]. Доказательств рентабельности лечения ГС очень мало. Было подсчитано, что соотношение дополнительных затрат и эффективности для адалимумаба по сравнению со стандартным лечением составило около 30 000 фунтов стерлингов на каждый полученный QALY [59].Тем не менее, его экономическая эффективность в значительной степени зависела от полезности состояния здоровья, прекращения лечения и использования ресурсов [60].
2.3 Угри
Вульгарные угри — хроническое воспалительное заболевание волосистой части тела, которое обычно проявляется в подростковом возрасте комедонами (угри и белые угри), папулами, пустулами, узелками, кистами и шрамами. Наиболее пораженные участки соответствуют наибольшей плотности волосяных покровов (лицо, шея, верхняя часть груди, плечи и спина) [61].Это распространенное заболевание, которым страдают 85% подростков и 6–10% населения в целом [62].
Угри — многофакторное заболевание, возникающее в результате индуцированного андрогенами нарушения активности сальных желез, связанного с повышенным образованием кожного сала и изменениями в составе жирных кислот кожного сала, изменением кератинизации, воспалением, Propionibacterium acnes колонизация волосяных фолликулов и дисфункция врожденного и адаптивного иммунитета [63]. Генетическая предрасположенность, загрязнение воздуха, агрессивные средства по уходу за кожей, кортикостероиды и гормональные препараты являются факторами риска развития прыщей.Роль питания в патогенезе угрей до сих пор остается спорной [64]. Акне связано с физической инвалидностью из-за болезненных поражений кожи. Более того, он обычно поражает видимые области с риском необратимого рубцевания и эстетических последствий. Фактически, угри связаны с высоким уровнем тревожности, депрессии и даже самоубийства [65, 66]. Люди с акне также более склонны к социальной фобии [67].
Акне ухудшает жизнь не только пациентов, но и их сожителей. Более 90% людей, уезжающих с пациентами с акне, ухудшили качество жизни.Наблюдается положительная корреляция между FDLQI у сожителей и DLQI у пациентов. Кроме того, уровень депрессии и тревожности пациентов также связан с их сожителями [68].
Лечение акне зависит от тяжести заболевания, предпочтений пациента, места поражения, возраста пациента и переносимости. Местная терапия может использоваться как монотерапия, в комбинации с другими местными агентами или в комбинации с пероральными агентами как для начального контроля, так и для поддержания. Чаще всего используются пероксид бензоила, салициловая кислота, антибиотики, комбинированные антибиотики с пероксидом бензоила, ретиноиды, ретиноид с пероксидом бензоила, ретиноид с антибиотиком, азелаиновая кислота и сульфоновые агенты.Системные антибиотики используются при воспалительных акне средней и тяжелой степени тяжести и должны использоваться в сочетании с местными ретиноидами и пероксидом бензоила. Тетрациклин, в основном доксициклин и миноциклин, являются наиболее эффективными антибиотиками. Оральные контрацептивы могут уменьшить угревую сыпь у многих женщин, в основном у женщин с клиническими или лабораторными признаками гиперандрогении. Пероральный изотретиноин показан при тяжелых формах акне или акне средней степени резистентности к лечению [69]. Эффективность и экономическая эффективность изотретиноина хорошо доказана, поскольку его стоимость на QALY в 898 фунтов стерлингов (13 долларов США 74 доллара США) является доступной [70].Лечение дерматологом оказывается рентабельным, поскольку оно связано с получением дополнительных QALY при затратах 40 000 долларов на полученный QALY [71].
2.4 Атопический дерматит
Атопический дерматит (БА) — распространенное хроническое воспалительное заболевание кожи. Он характеризуется повторяющимися экзематозными поражениями и сильным зудом, которые развиваются у людей всех возрастов и национальностей. Распространенность БА оценивается примерно в 12% у детей и 7% у взрослых в США [72]. Он считается основным несмертельным бременем для здоровья, связанным с кожными заболеваниями [73].Этиопатогенез БА до конца не изучен. Однако большинство исследований согласны с тем, что дисфункция кожного барьера и нарушение иммунной регуляции играют ключевую роль в развитии БА [74, 75]. Считается, что генетический полиморфизм в гене филаггрина, который кодирует основной структурный белок в роговом слое, активация цитокинов Th3, таких как IL-4 и IL-13, изменения микробиома кожи и измененный липидный состав ответственны за внешний вид. кожного зуда и поражений кожи у пациентов с БА [75, 76, 77, 78].
нашей эры часто ассоциируется с пищевой аллергией, астмой и ринитом, который также известен как «атопический марш». Эта концепция относится к предрасположенности к болезни Альцгеймера, которая начинается в раннем возрасте и сопровождается последовательной заболеваемостью пищевой аллергией, астмой и сенной лихорадкой [79]. Другие сопутствующие состояния включают эозинофильный эзофагит [80], аллергический контактный дерматит [81], сердечно-сосудистые заболевания [82] и инфекции [83, 84].
Поражения кожи и тяжелая симптоматика, включая сильный зуд и кожную боль, способствуют ухудшению качества жизни пациентов, страдающих АД.Психосоциальный дистресс, стигма, нарушение сна, избегание социального взаимодействия — последствия БА [85]. Значительно более низкие показатели качества жизни, связанные с дерматологией, были обнаружены у пациентов с БА: более высокие показатели DLQI [86] и DLQI у детей [87], большее поражение Skindex [88] и качество жизни, связанное с зудом [89]. У пациентов с БА также влияют разные общие показатели качества жизни [86, 87, 89]. Более того, влияние на качество жизни не ограничивается самим пациентом, но также влияет на его сожителей.Было показано, что родители детей с БА имеют более низкие показатели качества жизни [90, 91, 92] и что БА влияет на супружеские конфликты [93]. Что касается сексуального здоровья, есть свидетельства того, что AD оказывает сильное влияние на сексуальное поведение. Вовлечение видимых областей и чувственных областей приводит к более низким индексам качества жизни и более высоким показателям бремени у пациентов с БА [94]. Более того, люди с более тяжелой формой БА сильнее влияют на сексуальность [94, 95].
Учитывая высокое бремя, AD была связана с высокой потерей QALY, даже большей, чем аутоиммунные расстройства, диабет, пищевая аллергия и сердечные заболевания как у мужчин, так и у женщин [96].Кроме того, шестимерная краткая оценка состояния здоровья (SF-6D), оценка полезности, которая колеблется от 0 (худшее состояние здоровья) до 1 (лучшее здоровье), оценивается до 0,63 в тяжелой форме AD. Это было ниже, чем у SF-6D при высоком кровяном давлении (0,63), диабете (0,65) и аналогично тревоге, депрессии и сердечных заболеваниях (0,63) [96].
Лечение БА следует поэтапному подходу, который адаптируется в зависимости от тяжести и распространенности заболевания [85, 97]. Просвещение пациента и базовый уход за кожей должны проводиться для всех пациентов, в том числе без активных кожных поражений.Он состоит из частого применения увлажняющих кремов для кожи, теплых ванн или душа с использованием очищающих средств, не содержащих мыла, и избегания раздражителей кожи. Лечение легких и локализованных заболеваний включает использование местных кортикостероидов (TCS) и местных ингибиторов кальциневрина (TCI). При умеренно-тяжелом и обширном заболевании показаны фототерапия или системные препараты. Могут использоваться системные иммунодепрессанты, такие как циклоспорин, метотрексат, азатиоприн и микофенолятмофетил [75, 85]. Дупилумаб, моноклональное антитело, которое действует как таргетная терапия для AD, в настоящее время является наиболее эффективной терапией при тяжелой AD.Он действует через блокировку альфа-цепи рецептора IL-4 [85, 98]. Новые методы лечения включают антитела против IL-13 и против IL-31, ингибиторы JAK и ингибиторы PDE-4 [85, 98].
Наконец, AD возлагает тяжелое финансовое бремя на пациентов, семьи и общество из-за прямых медицинских расходов и снижения производительности. Принимая это во внимание, консервативная оценка ежегодных затрат на атопический дерматит в Соединенных Штатах (2015 г.) составляет 5,297 миллиарда долларов [99]. Что касается текущих разработок новых методов лечения, которые требуют более высоких затрат [100], эти затраты, вероятно, со временем увеличатся.
2,5 Облысение
Облысение — это гетерогенная группа распространенных кожных заболеваний. Эту группу можно разделить на две второстепенные группы: а) Нерубцовая алопеция: фолликулярный эпителий не замещается соединительной тканью, поэтому он потенциально обратим; б) Рубцовая алопеция: фолликулярный эпителий заменяется соединительной тканью, поэтому предполагается, что произошло необратимое повреждение области фолликулярных стволовых клеток.
2.5.1 Нерубцовая алопеция
В эту категорию можно отнести множество различных кожных заболеваний.Наиболее распространенная и наиболее репрезентативная нерубцовая алопеция будет рассмотрена ниже.
2.5.1.1 Андрогенетическая алопеция (AGA)
AGA — это андроген-зависимое наследственное заболевание, возникающее в результате превращения концевых волосков кожи головы в миниатюрные пушковые волосы с характерным рисунком. Андрогены действуют на эпителиальные клетки генетически предрасположенных волосяных фолликулов в андроген-зависимых областях, что приводит к миниатюризации фолликулов [101]. Его частота и тяжесть увеличиваются с возрастом, по крайней мере, у 80% мужчин европеоидной расы и у 50% женщин появляются признаки AGA к возрасту 70 лет [102, 103].При облысении по мужскому типу наблюдается прогрессирующее облысение по лобной и битемпоральной линии, а также в макушке. При облысении по женскому типу лобная линия роста волос сохраняется за счет диффузного истончения центральной части макушки.
В некоторых исследованиях AGA ассоциируется с возрастом и семейным анамнезом AGA. Более того, некоторые факторы, связанные с метаболическим синдромом, также связаны с AGA у обоих полов: гипертония, сахарный диабет и окружность талии [104].
Поскольку AGA встречается часто и поражает видимые области, такие как кожа головы, это может привести к значительному ухудшению качества жизни и социальной сдержанности у пациентов.Имеются доказательства ухудшения показателей качества жизни как у мужчин, так и у женщин, страдающих AGA: DLQI [105, 106, 107], шкала Hairdex [105] и шкала Skindex-29 [106]. Более того, AGA оказывает негативное влияние на половую функцию у женщин в пременопаузе, что выражается в снижении FSFI по сравнению со здоровыми женщинами [108].
Только два терапевтических агента были одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и Европейским агентством по лекарственным средствам для лечения АГА: миноксидил для местного применения (как для мужчин, так и для женщин) и финастерид для перорального применения (для мужчин) [109].Миноксидил был впервые представлен как пероральный препарат для лечения тяжелой гипертензии в 1970-х годах [110]. Когда в качестве побочного эффекта этого лекарства наблюдался гипертрихоз, для лечения алопеции были разработаны как местные, так и пероральные препараты миноксидила. Миноксидил изменяет микросреду волосяного фолликула, вызывая длительную фазу анагена и ускоряя рост волос. Наиболее распространенные формы миноксидила для местного применения включают 2% и 5% лосьоны, которые наносятся 1 мл / 12 часов. Хотя пероральный миноксидил кажется эффективным для лечения АГА, он еще не одобрен [111].Пероральный финастерид одобрен для лечения AGA у мужчин в дозе 1 мг / 24 часа. Он действует путем ингибирования 5-альфа-редуктазы и является эффективным и безопасным [109] при лечении AGA.
2.5.1.2 Alopecia Areata (AA)
AA — это обычное воспалительное выпадение волос, характеризующееся аутоиммунным разрушением волосяных фолликулов из-за активации воспалительных путей. Заболеваемость АА в течение жизни составляет примерно 2% во всем мире [112]. Этиология до сих пор полностью не изучена, но потеря иммунных привилегий в волосяном фолликуле, по-видимому, играет решающую роль в развитии АК [113].Клинические признаки АА варьируются от появления небольших, четко очерченных участков выпадения волос до полного отсутствия волос на теле и коже головы.
Поскольку АК является аутоиммунным заболеванием, пациенты, страдающие АК, имеют более высокий риск развития аутоиммунных заболеваний: заболеваний щитовидной железы [112, 114], с частотой встречаемости АА от 2,3 до 14,6%; сахарный диабет с частотой АА от 0,4 до 11,1% [115]; и витилиго с заболеваемостью АА от 1,8 до 7,0% [115] являются одними из самых распространенных.АК также связаны с атопическими заболеваниями, метаболическим синдромом, инфекцией Helicobacter Pylori и дефицитом витамина D [116]. Более того, 66–74% случаев психических расстройств в течение жизни зарегистрированы у пациентов с АА, при этом распространенность депрессии на протяжении жизни составляет 38–39%, а генерализованного тревожного расстройства — 39–62% [117, 118, 119, 120] .
Что касается качества жизни людей, страдающих АА, появляется все больше свидетельств сильного влияния АА на показатели качества жизни, которые затрагивают до 76 баллов.7% детей и 77,6% взрослых [121]. Сообщалось об ухудшении показателей DLQI, а также показателей облысения [115, 121, 122]. Ролевая эмоциональная сфера, психическое здоровье и жизнеспособность оказываются наиболее затронутыми [121]. Более того, поражение кожи головы, тревога и депрессия отрицательно сказываются на качестве жизни пациентов с АА [121]. АА также влияет на качество сексуальной жизни [123]. Одно исследование показало, что и у мужчин, и у женщин, страдающих АА, снизилось качество сексуальной жизни с низкими показателями качества сексуальной жизни для женщин (SQOL-F) и качества сексуальной жизни для мужчин (SQOL-M).В этом исследовании мужчины четко идентифицировали себя с утверждением «Я забеспокоился», а женщины — с утверждением «Мне неловко».
Предварительные результаты исследования, проведенного в больнице Вирхен-де-лас-Ньевес (Гранада, Испания), которые были представлены на национальном конгрессе Испанской академии дерматологии, также показали значительную нагрузку на сожителей пациентов с АА. Сожители пациентов с AA имели высокие показатели FDLQI, которые коррелировали с DLQI пациентов. Тревога у сожителей также коррелировала со временем развития болезни [124].
Существуют различные терапевтические варианты лечения АА, в зависимости от возраста пациента и распространенности заболевания. Вкратце, взрослые пациенты, страдающие отдельными участками выпадения волос или менее 25% облысения на коже головы, являются лучшими кандидатами на терапию внутриочаговыми инъекциями сильнодействующих кортикостероидов (таких как триамцинолон). В случае взрослых пациентов, которые отказываются от инъекций, и детей, сильнодействующие местные кортикостероиды (бетаметазон, клобетазол) считаются терапией первой линии.Альтернативой для легких случаев является местное применение антралина. При обширной АА рекомендуются системные препараты. Системные кортикостероиды, принимаемые в низких дозах, могут быть эффективными, но вызывают серьезные долгосрочные побочные эффекты. Другие системные иммунодепрессанты могут быть полезны при АК: метотрексат или азатиоприн. Ингибиторы JAK (тофацитиниб, барицитиниб) представляют собой новые многообещающие методы лечения тяжелых случаев АК [125, 126].
2.5.2 Рубцовая алопеция
В эту группу можно отнести широкий спектр заболеваний, как первичные кожные заболевания, так и вторичную рубцовую алопецию.Учитывая, что в большинстве случаев рубцовая алопеция встречается сравнительно редко, данных об их сопутствующих заболеваниях и их лечении мало. Более того, практически любые исследования содержат данные об ухудшении качества жизни, связанном с этими кожными заболеваниями.
Немногие исследования посвящены вопросу качества жизни пациентов с лобной фиброзирующей алопецией (ФФА) [127]. FFA — это рубцовая алопеция, обычно возникающая у женщин в постменопаузе и характеризующаяся медленным прогрессированием выпадения волос на лобной, височной или лобно-височной области черепа и бровей.На волосяных фолликулах наблюдается перифолликулярная эритема и чешуйки. Было обнаружено, что пациенты с FFA демонстрируют нарушения DLQI, а также показателей тревожности и депрессии [127].
Предварительные результаты исследования, проведенного в больнице Вирхен-де-лас-Ньевес (Гранада, Испания), которые были представлены на национальном конгрессе Испанской академии дерматологии, показали значительную нагрузку на сожителей пациентов с FFA. Сожители пациентов с FFA имели высокие показатели FDLQ), которые коррелировали с DLQI пациентов.Тревога у сожителей также коррелировала со временем развития болезни. Однако влияние на качество жизни сожителей пациентов с FFA было ниже, чем влияние на сожителей пациентов с AA [124].
3. Обсуждение
Кожные заболевания оказывают большое влияние на качество жизни пациентов и их сожителей. Клиницисты должны знать об этой проблеме, чтобы они могли предложить индивидуальное лекарство, нацеленное не только на видимые симптомы заболевания, но и на влияние на качество жизни.Исследователи также должны включать шкалы ухудшения качества жизни для пациентов и их сожителей, чтобы измерить эффективность лечения. Универсальные весы необходимы для гомогенизации результатов. Дальнейшие исследования кожных заболеваний должны включать влияние на качество жизни пациентов и их сожителей, оцениваемое с помощью валидных шкал. Более того, политика в области здравоохранения также должна учитывать потребности не только пациентов, но и их сожителей.
Самыми распространенными инструментами для оценки ухудшения качества жизни были DLQI (для пациентов) и FDLQI (для сожителей), таблица 1.HS и псориаз — это заболевания, которые в большей степени влияют на качество жизни пациентов и их сожителей. Показатель медиа DLQI для HS составил 13,34 балла, а медиа FDLQI — 9,76 балла [51, 52, 53]. Пациенты с псориазом сообщили СМИ о 10,79 баллах в DLQI, а их сожители сообщили СМИ о 12,8 баллах в FDLQI [6, 7, 32]. Более серьезные нарушения этого заболевания можно объяснить имеющимися симптомами, хроническим течением и сопутствующими заболеваниями. Клинические проявления HS вызывают боль, зуд, неприятный запах и нагноение среди других симптомов, которые усложняют жизнь пациентам [35].Боль — одна из самых серьезных проблем у пациентов с ГВ, обычно связанная с воспалением узелков. Псориатические бляшки также связаны с зудом и болью, что вызывает у пациентов серьезную физическую нагрузку [15]. Поражения при этих заболеваниях часто появляются в области половых органов, что влияет на половую жизнь [15, 35]. Сексуальные расстройства также могут объяснить серьезное ухудшение качества жизни сожителями [6, 52], не считая хронического характера этого заболевания и синдрома выгорания опекуна.Следующим заболеванием с более высокими баллами в DLQI была AD (среда 10,78) [86, 87, 89]. Это также можно объяснить зудом и нарушением сна, связанным с этим заболеванием [79]. Акне и алопеция были оценены с наименьшей степенью ухудшения качества жизни. Пациенты с акне набрали 7,56 баллов по шкале DLQI, а их сожители — 6,46 баллов по шкале FDLQ [68] I. Это можно объяснить тем, что это заболевание, которое обычно возникает у подростков, и носит временный характер [65].Пациенты с алопецией зарегистрировали средний балл в 6,1 балла по DLQI, а их сожители — средний балл в 6,13 балла [124]. Это можно объяснить тем, что они обычно не связаны с другими симптомами, а некоторые типы алопеции, такие как очаговая алопеция, не являются хроническими, и пациенты могут полностью вылечиться от этого заболевания [125].
SD 2,612 (SD 2,612) 8,76 Отрицательные факторы: более высокие значения CDLQI и IDQOL, тяжесть заболевания и детский возраст.
Болезнь Статья Количество включенных пациентов / сожителей Инструменты оценки, использованные для оценки качества жизни Пациенты Фактор риска совместного проживания в19198 «качество жизни» Общее ухудшение качества жизни пациентов
Псориаз Martinez-Garcia E et al.2014 34/49 DLQI 12 (диапазон 1–28) — Отрицательные факторы: DLQI, семейное положение, тревожность сожителей, тяжелый псориаз, длительная продолжительность заболевания, расположение гениталий и кожи головы.
Защитные факторы: Высшее профессиональное / университетское образование Повышенный риск других заболеваний: артрита, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, воспалительных заболеваний кишечника.
Повышенный риск психических проблем: тревога, депрессия, суицид.
Нарушения социальной жизни: межличностное и сексуальное здоровье., экономическая нагрузка.
FDLQI — 8,82 (диапазон 0–30)
IIEF-5 / FSFI-6 (сексуальная дисфункция,%) 79,1% женщин,
% 19,1% мужчин 54 59,2% мужчин
Halioua, B et al. 2020 184/184 DLQI 9,57 (6,35 стандартного отклонения) — Отрицательные факторы: качество жизни пациентов, психическое здоровье сожителей, тяжесть заболевания
FDLQI –2004.78 (9.96 SD)
Гнойный гидраденит Ramos-Alejos-Pita C et al. 2020 27/27 DLQI 13,88 (SD 9,53) — Отрицательные факторы: ИМТ пациентов, IHS4, ухудшение качества жизни пациентов, негативная аффективность пациентов, депрессия пациентов, сексуальная дисфункция, сексуальная дисфункция партнеров Сопутствующие соматические заболевания: спондилоартрит, воспалительное заболевание кишечника и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Психическое здоровье: депрессия, тревога, суицид.
Нарушение социальной жизни: сексуальная дисфункция,
высокий уровень прогулов и безработицы, экономическое бремя
FDLQI — 10,48 (SD 7,76)
IIEF-5 / FSFI-6 (сексуальная дисфункция) 18,26 (стандартное отклонение 6,28) 20,82 (стандартное отклонение 6,51)
Wlodarek K et al. 2020 50/50 FDLQI — 8,7 (SD 6,8) Отрицательные факторы: возраст пациента и партнера, стадия Херли, HSSI
Marasca C et al.2020 35/70 DLQI 12,8 (SD 4,48) — Отрицательные факторы: DLQI, стадия Херли, партнерские отношения
Защитные факторы: высшее профессиональное / университетское образование
FDL2004 — — 10,11 (диапазон 0–19)
Угри Martinez-Garcia E et al. 2014 62/66 DLQI 7,56 (диапазон 0–29) — Отрицательные факторы: ухудшение качества жизни пациентов, продолжительность акне, уровень тревожности сожителя. Инвалидность: болезненные высыпания.
Психическое здоровье: высокий уровень тревожности, депрессии и самоубийств.
Нарушение социальной жизни: эстетические последствия, социальная фобия.
FDLQI — 6,46 (диапазон 0–26
Атопический дерматит Xu X et al. 2019 559/559 IDQOL Возраст и тяжесть заболевания были связаны с более низким качеством жизни детей. Пациенты имеют повышенный риск пищевой аллергии, астмы, сенной лихорадки, эозинофильного эзофагита, аллергического контактного дерматита, сердечно-сосудистых заболеваний и инфекций.
CDLQI 8,76 (SD 2.2) —
RAND-36 — 38,52 (SD 7.16)
Ezzedine K et al. 2020 399/399 CDLQI 8.7 (SD 7.1) — Отрицательные факторы: возраст детей, более высокий CDLQI и DLQI, более короткая продолжительность заболевания, молодые родители.
DLQI 12,8 (SD 11,1) —
ABS-F — 10,0 (SD 8,0)
Gieler U et al. 2017 64/64 GDS, QPCAE. — . Негативный фактор: будучи матерью-одиночкой ребенка с атопическим дерматитом, семья чувствовала повышенный стресс и испытывала меньшую удовлетворенность жизнью по сравнению с матерями с партнерами.
Jang HJ et al. 2016 78/78 DFI — — Негативные факторы: тяжесть заболевания, женский пол детей, стресс и негативные эмоции родителей привели к снижению качества жизни семьи.
Alopecia Areata Arias-Santiago S et al. 2020 (предварительные результаты) 16/16 DLQI 6.5 — Отрицательные факторы: время развития заболеваний привело к более высоким показателям тревожности и депрессии у сожителей.Более высокий FDLQI коррелирует с более высокими показателями тревожности и депрессии Пациенты с AA имеют более высокий риск заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета, витилиго, атопических заболеваний, метаболического синдрома, инфекции Helicobacter Pylori и дефицита витамина D. Распространенность психических расстройств (депрессия и распространенность генерализованного тревожного расстройства) составляет 66–74% от общей продолжительности жизни.
FDLQI — 7.25 (SD 4.89)
Фронтальная фиброзирующая алопеция Arias-Santiago S et al.2020 (предварительные результаты) 15/15 DLQI 5,7 — Отрицательные факторы: время развития заболеваний привело к более высоким показателям тревожности и депрессии у сожителей. Более высокий FDLQI коррелирует с более высокими показателями тревожности и депрессии. Доказательств о сопутствующих заболеваниях FFA очень мало. Было обнаружено, что пациенты с FFA демонстрируют нарушения в DLQI, а также в оценках тревожности и депрессии.
FDLQI — 5
Таблица 1.
Статьи об ухудшении качества жизни пациентов с кожными заболеваниями и сожителей.
ABS-F: Семейство весов бремени атопического дерматита; CDLQI: Индекс качества жизни детской дерматологии; DFI: Анкета «Влияние дерматита на семью»; DLQI, Индекс качества жизни дерматологов; FDLQI, Индекс качества жизни в семейной дерматологии; GDS: шкала общей депрессии; HSSI, индекс тяжести суппуративного гидраденита; IDQOL: качество жизни младенческого дерматита; МИЭФ-5, Международный индекс эректильной функции; QPCAE: Анкета для родителей и детей с атопической экземой; SFI-6, Индекс женской сексуальной функции ;.
Что касается психологического воздействия на пациентов и их сожителей, HADS-A и HADS-D являются наиболее часто используемыми шкалами, таблица 2. Наибольшие показатели тревожности пациентов наблюдаются при HS (9,51) и псориазе (8,82), за которыми следует лобное фиброзирование. алопеция (7,5), угри (6,9) и очаговая алопеция (6,6). Самый высокий уровень тревожности у сожителей наблюдается при псориазе (8,06), за ним следуют HS (7,22), угри (6,91), очаговая алопеция (6,5) и лобная фиброзная алопеция (4,5). Депрессия была оценена ниже, чем тревога при всех заболеваниях.Пациенты сообщили о самых высоких показателях HADS-депрессии при HS (7,7) и псориазе (6,15), за которыми следовали очаговая алопеция (4,9), лобная фиброзирующая алопеция (4,1) и акне (2,47). Сожители сообщили о самых высоких показателях HADS-депрессии при очаговой алопеции [6], HS (5,14), псориазе (4,73), угрях (4,23) и лобной фиброзной алопеции. Насколько нам известно, нет сообщений о влиянии БА на тревожность и депрессию сожителей. В соответствии с показателями DLQI и FDLQI, псориаз и HS являются заболеваниями, которые оказывают наибольшее влияние на тревожность пациентов и их сожителей [6, 7, 32, 51, 52, 53].Что касается депрессии, отчеты пациентов согласуются с оценками тревожности и DLQI. Тем не менее, сожители сообщили о самых высоких показателях тревожности при очаговой алопеции [124]. Это может быть связано с тем, что большинство пациентов с очаговой алопецией — дети, и их выпадение волос негативно влияет на психику их родителей [112].
Garcia E et al.2014 Атопический дерматит
Болезнь Статья Количество включенных пациентов / сожителей Инструменты оценки, использованные для оценки качества жизни Пациенты Cohabitant 34/49 HADS-Беспокойство 8,82 (диапазон 1–18) 8,06 (диапазон 0–16)
HADS-Депрессия 6,15 (диапазон 0–19) 4,73 (диапазон 0–14)
Опросник самооценки Розенберга (<15,%) 78,2% женщин,
31,8% мужчин 56,6% женщин,
40,8% мужчин
Halioua, B et al. 2020 184/184 MCS-12 41,94 (SD 10.35) 45,50 (SD 11,00)
PSC-12 45,57 (SD 5,63) 44,92 (SD 5,75)
Alariny AF et al. 2019 120/120 HADS-A
(> 7,%) 69,1% женщин,
39,1% мужчин 63,6% женщин,
51% мужчин
HADS-D
(> 7, %) 39,1% женщин,
21,8% мужчин 45,5% женщин, 34,7% мужчин
Гнойный гидраденит Ramos-Alejos-Pita C et al.2020 27/27 HADS-Беспокойство 9,51 (SD 4,89) 7,22 (SD 4,20)
HADS-Депрессия 7,70 (SD 5,11) 5,14 (
7
5,14 (
7)
Gieler U et al. 2017 64/64 SSQ, SWLS. — —
Jang HJ et al. 2016 78/78 SWLS, PANAS — —
Угри Martinez-Garcia E et al.2014 62/66 HADS-A 6,29 (диапазон 0-15) 6,91 (диапазон 1-19)
HADS-D 2,47 (диапазон 0-11) 4,23 (диапазон 0–16)
Alopecia Areata Arias-Santiago S et al. 2020 (предварительные результаты) 16 16 HADS — Беспокойство 6,6 6,5
HADS — Депрессия 4,9 6
Фиброзирование лобной области и т.2020 (предварительные результаты) 15/15 HADS — Беспокойство 7,5 4,5
HADS — Депрессия 4,1 3
Таблица 2.
Статьи о пациентах с психологическими нарушениями с кожными заболеваниями и сожителями.
HADS, Больничная шкала тревожности и депрессии; MCS-12, подшкала психического здоровья; ПАНАС: график положительных и отрицательных воздействий; PCS-12, подшкала физического здоровья; SWLS: оценка удовлетворенности жизнью; SSC: Краткий опросник стресса.
IntechOpen всегда поддерживал новые и развивающиеся идеи в научных публикациях. Мы понимаем сообщество, которому служим, но чтобы предоставить нашим авторам и академическим редакторам IntechOpen услуги еще лучше, мы установили партнерские отношения с ведущими компаниями и ассоциациями в научной области и за ее пределами.
Полезные нематоды
Полезные нематоды
Расширение

Университета Вермонта Кафедра растениеводства и почвоведения Летние новости Статья .

ВЫГОДНЫЕ НЕМАТОДЫ

ДокторЛеонард Перри, профессор
Университет Вермонта

Нематоды очень маленькие, микроскопические «черви», которые в основном живут в почве, хотя и «листовые» нематоды живут в листьях. Хотя некоторые виды вредят растениям корни, другие полезны, нападая и убивая вредителей, таких как личинки в наши газоны и сады. Они легко применяется, но для этого необходимы правильные сроки и условия. быть эффективный.

Выгодный нематоды становятся все более популярными для борьбы с почвенными вредителями. Они питаться более 200 вредителей из до 100 семейств насекомых. Эти вредители либо непосредственно повреждают желаемый газон, либо растения или незрелые личинки насекомых, прежде чем они созреют взрослые, которые нанести урон.

Естественные, полезные нематоды безопасны для использования рядом с людьми, детьми и домашними животными.Быть естественным, они также безопасны для почв и не повредит нецелевые организмы, такие как пчелы или опылители. Они легко наносится (без защитного снаряжения) необходимо), быстрая работа (часто в течение пары дней) и стоимость эффективный. Хотя вам может потребоваться около 20000 для лечения квадратный фут, они настолько малы, что менее чем за 20 долларов вы должны получить около 5 миллиона — достаточно, чтобы обработать 1500 квадратных футов.

В «Способ действия» полезных нематод похож на что-то из фильм ужасов (по крайней мере, для целевых вредителей).Один раз При этом крошечные молодые стадии ищут свою конкретную добычу. Один тип ( Steinernema ) использует стратегию засады, ожидая, пока жертва приблизится, прежде чем атакующий. Другая нематода ( Heterorhabdtis ) использует «Крейсерский» стратегия, поиск и уничтожение вредителей. Они либо идут по следу экскрементов вредителя, либо ищут его. через изменения по температуре и уровням углекислого газа.

Один раз обнаружено, полезные нематоды проникают в личинку или другого вредителя через отверстия тела, такие как рот или отверстия для дыхания трубочки («дыхальца»). Эти молодые переносят бактерии (безопасные для растений и окружающей среды), которые они выпустить в кровь вредителя. Эти бактерии размножаются, уничтожение вредителя за два дня или чаще и преобразование хозяина ткань для корм для нематод.Поскольку эти бактерии работают, чтобы помочь своему хозяину — нематодам — их называют «Симбиотический».

Личинки меняют цвет с бежево-белого на красновато-коричневый при заражении, умирают и становиться слизистым, и скоро их трудно даже найти. В нематоды питаются мертвыми вредителями изнутри (отсюда их и называют «Энтомопатогенный»), и может проходить через несколько поколений взрослые в пару недель.Как только их источник пищи ушли, они уходят и переходят к новой добыче.

Там — пара основных видов нематод ( Steinernema, Heterorhabdtis ) и несколько или более видов каждый. Каждый нацелен на определенных вредителей, поэтому он помогает узнать, какие вредители у вас есть, чтобы правильно купить нематода. Например, один вид первого ( S. carpocapsae ) эффективен в отношении личинок стадии совки, долгоносиков, таких как черная лоза, гусеницы, совка и дерн веб-червь.Другой вид ( S. feltiae ) используется для личинок капустная личинка, луковая личинка, малиновый малиновый мотыль и трипсы. Оба вида эффективны против личинок трески. моль, кукурузный червь и огуречный жук. Вам нужен вид ( H. bacteriophora ) другой нематоды для личинок древоточцев и мотыльков, жука европейского, картофеля колорадского жук кукурузный червь, блошки и личинки, в том числе Японский жук и повреждающие газоны.

Ваш местный садовый центр, мастер-садовник программы, онлайн-ресурсы, книги и диагностика расширения штата клиники (www.nepdn.org) все это хорошие ресурсы для выявления целевых вредителей. Этикетки и онлайн описания будут тогда направит вас к подходящему продукту для борьбы с нематодами. Если вы не знаете, какой у вас вредитель, вам может потребоваться пара различные продукты от нематод.

Почва тип может повлиять на нематод.Некоторые работы лучший в окультуренной почве ( Steinernema ) в то время как другие лучше всего работают на ненарушенных почвах ( Heterorhabdtis ). Пока один вид лучше всего работает в глине или иле ( S. feltiae ), другой лучше всего работает на песчаных почвах ( S. carpocapsae ). Тип почвы не имеет решающего значения для другой основной полезной нематоды ( Heterorhabdtis ).

Один раз вы выбрали правильный продукт, чтобы он был эффективным, вы должны его применить должным образом.Время сезона важно, так как должны присутствовать стадии заражения вашего целевого вредителя на почве для нематоды, чтобы работать с ними. Позднее лето ранняя осень — хорошее время для многих личинок растений, сельскохозяйственных культур и газоны. Это прекрасное время для газонных личинок, так как тогда они обычно маленькие, с тонкой кожицей нематоды могут проникать, а также они питаются корнями травы у поверхности почвы. Это когда армейские черви падают на землю, чтобы сменить стадии (окукливание).

Помнить что нематоды — живые организмы, поэтому следует применять очень вскоре после вы их получите. Они любят влагу, поэтому если дождя не было, поливать как до, так и после заявление. Можно наносить и во время дождя. Если они придут влажной губкой, смойте их от это в прохладную воду. Затем используйте это как сконцентрируйте в воде или распылите в соответствии с указаниями на этикетке. Затем держите почву влажной от недели до 10. через несколько дней, если не пойдет дождь.

Дождливый, пасмурная погода хороша еще по одной причине — нематоды довольно Чувствительный к УФ-лучи при солнечном свете, и могут быть убиты в течение минуты или двух, если подвергать Это. Так что вы часто увидите, что вам рекомендуют применять рано утром или поздно вечером. Они тоже чувствительны к температуре, с идеальными температурами. между 45 и 100 градусов (F).

Для профилактику можно применять 2-3 раза в год, например весной, лето и падение. Для борьбы с существующими вредителями, применять каждые 2 недели, пока заражение не уменьшится или не исчезнет.
Вернуться в Многолетник Перри Страницы, статьи
Объяснение паразитических нематод растений
Рис. 1. Самки нематод соевых бобов (желтые стрелки) и клубеньки (белые стрелки) на корнях сои.Фото: Департамент патологии растений штата Пенсильвания и архивы экологической микробиологии, Университет штата Пенсильвания, Bugwood.org
Нематоды — это нитевидные круглые черви, которые обитают в самых разных средах, включая почву, пресную и соленую воду. Есть виды нематод, которые питаются грибами, бактериями, простейшими, другими нематодами и растениями. Они также могут паразитировать на насекомых, людях и животных. Нематоды, которые питаются частями растений, называются нематодами-паразитами растений (PPN) и повсеместно распространены в сельскохозяйственных почвах.Жизненный цикл нематоды включает яйца, молодь и взрослых особей, и они могут перезимовать на любой из этих стадий. Повреждение урожая является результатом сложного взаимодействия окружающей среды, исходных популяций нематод при посадке, патогенности видов нематод и способности растения переносить питание нематод.
Большинство PPN питаются путем прокалывания и уничтожения корневых клеток игольчатыми структурами, называемыми стилетами. Нематоды, которые используют этот тип питания, включают нематод с поражениями, копьями, иглами, жалами, каскадерами и жалящими нематодами.Некоторые из наиболее экономически вредных нематод, такие как нематода корневых узлов (RKN) и нематода соевых бобов (SCN), проникают в корни и создают постоянные места питания, где они завершают свой жизненный цикл, не убивая клетки вокруг себя.
Симптомы, связанные с инфекцией нематод, аналогичны симптомам, вызванным нарушением роста и функции корней, поэтому они могут напоминать абиотический стресс, такой как засуха и дефицит питательных веществ, а также биотические факторы, такие как гниль стеблей и корней.Общие симптомы нематод включают пожелтение, задержку роста и увядание, сопровождающееся снижением урожайности. В случае SCN признаками инфекции являются женские тела от белого до бледно-желтого цвета, присутствующие в корнях, которые можно увидеть невооруженным глазом (Рисунок 1). Тем не менее, наземные симптомы не всегда очевидны, и инфекции могут оставаться незамеченными до тех пор, пока население не превысит экономический порог. RKN вызывает истирание корней, однако степень заедания может зависеть от взаимодействия между растением и видами RKN.
Анализ нематод в образцах почвы — единственный способ подтвердить присутствие и плотность популяции PPN на вашем поле. После посадки урожая и начала прорастания корней он будет служить источником пищи для поддержки размножения нематод и роста популяции. Таким образом, лучшее время для мониторинга плотности нематод в почве — непосредственно перед сбором урожая или во время сбора урожая, когда популяция нематод достигает своего максимального уровня. Эти результаты можно использовать для прогнозирования потенциальных проблем с нематодами в будущих культурах.Однако следует отметить, что отбор проб можно проводить во время вегетационного периода, если есть подозрения, что нематоды влияют на ваш урожай. Образцы, собранные весной, обычно имеют пониженные уровни нематод из-за неблагоприятных условий для патогена и отсутствия сельскохозяйственных культур, а в некоторых случаях такие виды, как RKN, могут быть не обнаружены.
Отбор проб на нематод: соберите керны почвы диаметром 1 дюйм на глубину 8 дюймов. Для сбора образцов следуйте зигзагообразной схеме и возьмите керны почвы внутри рядов и между растениями.Соберите керны почвы в ведро и смешайте их вместе, чтобы создать составной образец. Поместите композитный образец в пластиковый пакет, храните его в защищенном от прямых солнечных лучей или тепла и храните в холодильнике до отправки. Сделайте не менее 20 ядер почвы для участков площадью 20 акров или меньше. В случае участков низкорослых и желтых растений образцы следует собирать с краев пораженных участков, избегая участков, где растения выглядят сильно поврежденными. Кроме того, вы можете выкопать растения и отправить образцы в лабораторию для более точного диагноза.Если вы намереваетесь отправить растения, обратитесь в лабораторию по поводу процедуры подачи образцов. Есть много государственных и частных лабораторий, которые проводят анализы на нематод.
Количество нематод, необходимое для потери урожая, варьируется в зависимости от нематод и видов растений, поэтому внедрение методов управления для снижения воздействия PPN будет основано на правильной интерпретации результатов анализа нематод. Подходы к интерпретации анализа нематод включают:
Пороговые значения действий: популяция PPN, при которой необходимо применять методы управления для предотвращения экономических потерь.
Уровень риска: популяции нематод классифицируются как низкие, средние и высокие в зависимости от вероятности нанесения ущерба урожаю.
Основываясь на результатах анализа нематод, большинство лабораторий будут включать в свои отчеты руководящие принципы управления. Однако важно отметить, что пороговые значения и уровни риска применяются к пробам, взятым в конце вегетационного периода, и они могут отличаться от одного штата к другому в зависимости от конкретных культур, типов почвы, местных исследований и собственного опыта лаборатории.
Пороговые уровни и рекомендации разных лабораторий также различаются в зависимости от количества почвы, используемой для анализов. Хотя наши результаты были основаны на 500 см3 почвы, доступные пороги действия основаны на количестве нематод в 100 или 250 см3 почвы. Количество нематод должно быть стандартизировано на единицу объема почвы, чтобы сделать адекватную интерпретацию.
Отбор проб нематод в Пенсильвании
В рамках общегосударственного исследовательского проекта, направленного на изучение факторов, ограничивающих урожай сои, а также наших обязательств перед национальной коалицией SCN, весной 2018 г. были собраны пробы для анализов нематод из более чем 30 ферм по ПА.Текущие результаты указывают на присутствие нематод с поражением, жалами, спиралями, корнями, копьями и кинжалами. Некоторые из этих PPN были обнаружены в сое, кукурузе или и в том, и в другом. Тот факт, что RKN и SCN не были обнаружены в весенних образцах, не следует интерпретировать так, как если бы они не присутствовали на полях, поскольку, как указывалось ранее, весенние популяции могут быть слишком малы, чтобы учесть все PPN, и руководящие принципы управления обычно основаны на на уровне популяции по образцам, взятым при сборе урожая. Мы сравним результаты весенних выборок (исходные данные), чтобы отслеживать, как популяции PPN менялись в течение вегетационного периода.Для более точной интерпретации результатов могут потребоваться дополнительные анализы для идентификации нематод на уровне видов.
Черви: Phyla Platyhelmintes, Nematoda и Annelida
Знакомство с гельминтами
Большинство людей знакомы с дождевыми червями, обитающими в садовой почве. Хотя множество различных видов животных обычно называют «червями», есть несколько различных типов, которые подпадают под эту категорию. Черви, как правило, длинные и тонкие существа, которые эффективно передвигаются без ног.Разные типы червей различаются по размеру, сложности и строению тела. Плоские черви (тип Platyhelminthes) — простые животные, которые немного сложнее книдарий. У круглых червей (тип Nematoda) немного более сложный план тела. Сегментированные черви (тип Annelida) — самые сложные животные с червеобразным строением тела. Изучение червей может пролить свет на возможную историю эволюции некоторых систем органов и особенностей тела.
Черви — беспозвоночные животные с двусторонней симметрией.Черви имеют четко выраженный передний (головной) конец и задний (хвостовой) конец. вентральная поверхность червей и других организмов — это нижняя часть тела, часто самая близкая к земле. Спинная поверхность расположена в верхней части тела, обращенной к небу. Боковые поверхности находятся на левой и правой сторонах корпуса. На рис. 3.35 сравнивается двусторонняя симметрия китовой акулы и плавающего червя-плихеты. Органы восприятия света, прикосновения и обоняния сосредоточены в головах червей.Они могут определять виды окружающей среды, с которыми сталкиваются, двигаясь в переднем направлении.
Существует шесть функций и систем, которые показывают возрастающую сложность строения тела большинства червей:
мезодерма, промежуточный слой тела между внутренним (энтодерма) и внешним (эктодерма) слоями ткани, который формирует мышечную ткань
Центральная нервная система, управляемая «мозгом»
Выделительная система для удаления некоторых видов отходов
Полная пищеварительная система от переднего рта до заднего ануса
целом, полость тела между пищеварительной трубкой и внешней стенкой тела, которая выстлана тканью
кровеносная система, состоящая из ряда трубок (сосудов), заполненных жидкостью (кровью), для быстрой и эффективной транспортировки растворенных питательных веществ, кислорода и продуктов жизнедеятельности по телу
Плоские черви: Phylum Platyhelminthes
Тип Platyhelminthes состоит из простых червеобразных животных, называемых плоскими червями (рис.3.36). Название Platyhelminthes (произносится как «плат-и-хель-мин-тез») происходит от греческого корневого слова platy , означающего плоский , и греческого корневого слова гельминт , означающего червя . Плоские черви живут на суше, в пресной воде, в океане, а также внутри или на других животных как паразиты (например, ленточные черви). Паразитические плоские черви, которые живут на или внутри других животных, включая людей, могут повредить или даже убить организм-хозяин. Свободноживущие непаразитические плоские черви обычно имеют длину менее 10 сантиметров.Морские виды обитают в песке или под камнями на мелководье. Все свободноживущие плоские черви — хищники, активно охотящиеся за пропитанием. Некоторые живут в симбиозе с крабами, моллюсками, устрицами, креветками и ракушками. Некоторые морские плоские черви ярко окрашены (рис. 3.36 A), в то время как другие тусклые и сливаются с окружающей средой (рис. 3.36 B).
Плоские черви сложнее книдарий.Книдарии имеют два слоя клеток: эктодерму и энтодерму; у плоских червей есть средний слой, называемый мезодерма , между двумя другими слоями (рис. 3.16). Этот дополнительный слой важен, потому что его клетки специализируются на мышечной системе, которая позволяет животному передвигаться. Начиная с плоских червей, все животные, которых мы в дальнейшем будем изучать, имеют мезодерму и мышечную систему. Клетки эктодермы и энтодермы также более организованы, чем аналогичные клетки книдарий.Впервые мы видим группы тканей, которые превратились в органы, например, пищеварительную, нервную и выделительную системы.
Подобно книдариям, у плоских червей пищеварительная система имеет только одно отверстие в пищеварительную полость, но у независимо живущих морских плоских червей эта полость разветвляется на все части тела (рис. 3.37 B). Эти плоские черви питаются через глотку. Глотка представляет собой длинную трубчатую часть рта, которая выходит из тела, окружает пищу и разрывает ее на очень мелкие кусочки (рис.3.37 C и D). Клетки, выстилающие пищеварительную полость, завершают переваривание пищи. Затем растворенные питательные вещества переходят в другие клетки тела. Непереваренная пища снова выходит через рот, как у книдарийцев. Паразитические ленточные черви обычно поглощают питательные вещества непосредственно от хозяина, в то время как паразитические сосальщики сохраняют пищеварительную систему.
Как и большинство самодвижущихся животных, у независимых плоских червей есть центральная нервная система. Центральная нервная система состоит из массы нервных клеток, называемых ганглием (у более сложных организмов ганглии развиваются в мозг ) в передней части тела, и нервного шнура , продолжающегося от мозга к заднему концу тела (рис.3.38). Сенсорные клетки в голове обнаруживают изменения в окружающей среде. У свободноживущих плоских червей сенсорные клетки, которые реагируют на свет, сгруппированы в двух глазных пятнах на голове. Сенсорные клетки, которые обнаруживают водные потоки, твердые предметы и химические вещества, находятся в двух лоскутных выступах на голове, которые называются ушными раковинами . У самодвижущихся животных эти органы чувств в голове являются первой частью животного, которая сталкивается с новым окружением. Ганглии получают информацию от сенсорных структур и посылают сигналы другим частям тела по двум нитям нервных клеток, идущим к хвосту.Поскольку нервные нити соединены поперечными нитями в форме стремянки, этот тип нервной системы часто называют «нервной лестницей».
Выделительная система удаляет продукты жизнедеятельности и лишнюю воду из тканей плоских червей. У плоских червей есть удивительно сложная система избавления организма от шлаков (рис. 3.39). Эта сеть проходит по всей длине животного с каждой стороны и открывается наружу через небольшие поры в задней части тела.К трубкам присоединены крошечные клетки, которые перемещают отходы и воду из тканей в трубки. Эти клетки содержат жгутики, которые колеблются взад и вперед, создавая поток жидкости, который постоянно движется к выделительным порам. Под микроскопом движение жгутиков выглядит как мерцающий огонь, а структура называется пламенной лампой .
Плоские черви не имеют кровеносной системы. Животные без системы кровообращения имеют ограниченные возможности доставлять кислород и питательные вещества к клеткам своего тела из-за поведения молекул.Когда молекулы распространяются в воде, они становятся менее концентрированными по мере удаления от источника. Это известно как диффузия . Морское животное шарообразной формы не получит достаточного количества кислорода и питательных веществ для своих внутренних клеток, потому что клетки находятся слишком далеко от поверхности тела, чтобы молекулы могли перемещаться (диффундировать) к ним (рис. 3.40 A). Но у книдарийцев нет проблем с диффузией, потому что большинство клеток их мешковидных тел находятся в прямом контакте с водой, облегчая обмен кислорода и питательных веществ (рис.3,40 В). Плоские черви, имеющие форму мешка, но сплющенные, также легко доставляют кислород и питательные вещества к клеткам своего тела, потому что все их клетки расположены близко либо к их внешней поверхности, либо к их пищеварительной полости (рис. 3.40 C). По мере того, как животные становятся крупнее и сложнее, диффузия часто становится невозможной, и тогда мы начинаем наблюдать развитие кровеносной и дыхательной систем.
Круглые черви: Phylum Nematoda
Виды филума Nematoda (от греческого корня nema , означающего нить ) более известны как круглые черви (рис.3.41). Существует около 25 000 видов нематод, официально описанных учеными. Нематоды встречаются почти в каждой среде обитания на Земле. Один вид был впервые обнаружен живущим внутри войлочных пивных подставок в немецких пивных. Исследования сельскохозяйственных угодий обнаружили до 10 000 нематод в 100 кубических сантиметрах (³ см) почвы. Нематоды также широко распространены в морских и пресноводных отложениях, где они служат важными хищниками, разрушителями и добычей для других видов, таких как крабы и улитки.
Как и плоские черви, аскариды ведут свободноживущий или паразитический образ жизни. К паразитическим нематодам (рис. 3.41 A, C, D и E) относятся сердечные черви, заражающие домашних собак, а также анкилостомы и острицы, которые обычно заражают маленьких детей. Многие нематоды, паразитирующие на растениях, могут опустошать посевы. Некоторые нематоды являются криптобиотиками и продемонстрировали замечательную способность оставаться в состоянии покоя в течение десятилетий, пока условия окружающей среды не станут благоприятными.
Как и плоские черви, нематоды двусторонне симметричны. Они получили свое название от круглой формы поперечного сечения тела. В отличие от плоских червей, у которых пища и отходы входят и выходят через одно и то же отверстие, у нематод есть полноценная пищеварительная система. Животное с полной пищеварительной системой имеет рот на одном конце, длинную трубку со специализированными частями в середине и анус на другом конце. Полноценная пищеварительная система наблюдается у более сложных организмов и предлагает много преимуществ по сравнению с методом пищеварения плоских червей.При полноценной пищеварительной системе животное может есть, пока переваривается его предыдущая еда. Части пищеварительной системы могут специализироваться на выполнении различных функций, переваривая пищу поэтапно (рис. 3.42). По мере продвижения пищи она разбивается на молекулы и поглощается клетками, выстилающими трубку. Мышцы, окружающие трубку, сокращаются, сжимая пищу и подталкивая ее в процессе, называемом перистальтикой . Неперевариваемые отходы выходят через задний проход.
В отличие от плоских червей, нематоды тонкие и покрыты защитной кутикулой.Кутикула представляет собой восковое покрытие, секретируемое эпидермисом или внешней клеточной тканью. Из-за этого покрытия газообмен не может происходить непосредственно через кожу, как у плоских червей. Скорее, газообмен и выведение шлаков у нематод происходит за счет диффузии через стенку кишечника. Хотя у нематод действительно есть пространство в теле между пищеварительным трактом и стенкой тела, оно не выстлано тканью и не считается истинным целом . Таким образом, нематод иногда называют псевдокоеломатами (рис.3.17 C).
У большинства червей есть две группы мышц: продольных мышц, , которые проходят по всей длине тела, и круговых мышц, , которые образуют круглые полосы вокруг тела. В отличие от других червей, у которых есть две группы мышц, у нематод есть только продольные мышцы. Этим объясняется их характерное стремительное движение, поскольку они могут двигаться, только сокращая длинные мышцы с обеих сторон своего тела и извиваясь вперед. Нервная система нематод состоит из набора нервов, которые проходят по всему телу и соединяются с передними ганглиями.Свободноживущие нематоды способны воспринимать свет глазками, и большинство нематод обладают довольно сложными хемосенсорными способностями. Большинство нематод не являются гермафродитами , имеющими оба пола в одной особи, но известны как раздельнополых — имеющих особи разных полов. Их химиосенсорные способности очень полезны, поскольку они полагаются на феромоны, чтобы найти потенциальных партнеров.
Сегментированные черви: Тип Annelida
Черви типа Annelida (от латинского корневого слова annelus , означающего кольцо ) обычно имеют сложные сегментированные тела (рис.3.43). Тело кольчатого червя делится на повторяющиеся части, называемые сегментами, с множеством внутренних органов, повторяющихся в каждом сегменте. Дождевые черви (класс Oligochaeta) — известные наземные представители этого типа, а пиявки (класс Hirudinea) — хорошо известные паразитические представители этого типа, чаще всего встречающиеся в пресной воде. Многощетинковые черви или «щетинистые черви» (класс Polychaeta) — самая большая группа в филуме Annelida. Они встречаются в основном в морских и солоноватоводных местообитаниях.
Polychaete (от греческих корневых слов poly , означающих многие и chaeta , что означает щетины ) кольчатые черви названы так потому, что большинство их сегментов имеют щетинки, называемые chatae или щетинок .На рис. 3.44 показаны два примера полихетных щетинок. Свободно движущиеся (не сидячие) полихеты по бокам имеют мышечные лоскуты, называемые parapodia (от греческого para , что означает около и podia , что означает футов ), а щетинки на этих параподиях впиваются в песок. для передвижения. Огненные черви — это тип полихет, получивший свое название от жалящей щетины на каждой параподии (рис. 3.44 A). Эти щетинки могут проникать в кожу человека, вызывая раздражение, боль и отек, подобное раздражению, вызванному воздействием стекловолокна.
Трубчатые черви — сидячие полихеты, которые живут в трубках, которые они строят, выделяя материал трубок. Трубки, прикрепленные к камням или погруженные в песок или грязь, могут быть кожистыми, известковыми или покрытыми песком в зависимости от вида червя (рис. 3.45). Трубчатые черви питаются, вытягивая щупальца из трубки. Кусочки пищи продвигаются по бороздкам в щупальцах ко рту. Некоторые трубчатые черви втягивают свои щупальца, когда на них попадает пища.Трубчатые черви используют свои параподии для создания потоков воды, которые текут по трубкам, чтобы помочь в дыхании и помочь очистить трубки. Напротив, свободноживущие или подвижные многощетинковые черви имеют хоботок , который может выходить изо рта для ловли добычи. Это питающий орган, который часто вооружен маленькими зубами или челюстями на кончике. Обладая активным образом жизни и хорошей защитой, свободно передвигающиеся полихеты могут зарабатывать себе на жизнь в различных средах обитания, таких как грязь, песок, губки, живые кораллы и водоросли.
Подобно плоским червям, кольчатые черви имеют мезодерму с мышцами, центральную нервную систему и выделительную систему. Каждая из этих систем более сложна у кольчатых червей, чем у плоских червей или нематод. В дополнение к более специализированной полной пищеварительной системе, кольчатые черви также развили особенности тела, которых нет у плоских червей или нематод. Эти особенности в той или иной форме проявляются у всех более крупных и сложных животных:
a целом , полость тела между пищеварительной трубкой и внешней стенкой тела, которая выстлана тканью
кровеносная система , состоящая из ряда трубок (сосудов), заполненных жидкостью (кровью) для быстрой и эффективной транспортировки растворенных питательных веществ, кислорода и продуктов жизнедеятельности
Напомним, что целом представляет собой заполненную жидкостью полость, лежащую между пищеварительной трубкой и внешней трубкой тела и окруженную мезодермальной тканью.Пищеварительная трубка находится внутри внешней трубки тела. Такое расположение называется конструкцией «труба в трубе» (рис. 3.46). Жидкость в целоме поддерживает мягкие ткани стенки тела так же, как и гидростатический скелет книдарийцев. Мезодермальные мышцы в стенке трубки тела и пищеварительной трубки могут оказывать давление на жидкость, чтобы способствовать движению. В стенке тела кольчатых червей расположены мышцы двух типов: круговые и продольные. Когда круговые мышцы сокращаются, сегмент становится длиннее и уже.Когда продольные мышцы сокращаются, сегмент становится короче и толще (рис. 3.47). Эти сокращения вызывают ползание червей. Напомним, что у нематод нет круговых мышц, и они могут двигаться, только сокращая свои продольные мышцы, поэтому они скорее извиваются и извиваются, чем ползут. Щетинки на теле полихет прилипают к субстрату, удерживая части червя на месте, в то время как другие части движутся вперед.
Аннелиды имеют замкнутую систему кровообращения , в которой кровь перекачивается мышцами в кровеносных сосудах (рис.3.48). Кровь течет через микроскопические капилляры, собирая молекулы пищи из пищеварительного тракта и кислород из кожи и доставляя их к клеткам тела. Параподии, лоскуты по бокам сегментов, увеличивают площадь поверхности кожи для дыхания. В такой эффективной системе кровообращения внутренние ткани животного не обязательно должны находиться рядом с его органами пищеварения и дыхания, потому что кровь доставляет питательные вещества и кислород. Такая система позволяет животным расти намного крупнее, чем это возможно в случае плоских червей, которые должны полагаться на диффузию.
Нервная система также более сложна у кольчатых червей, чем у других червеобразных типов. У аннелид есть простой орган мозга, состоящий из пары нервных кластеров в области головы (рис. 3.49). Нервы связывают мозг с органами чувств в голове, которые обнаруживают окружающую среду перед червем. Дождевые черви безглазые, но у многощетинковых кольчатых червей есть глаза, которые могут различать свет и темноту. Глаза некоторых многощетинковых червей могут даже распознавать формы. Нервы также отходят от мозга вокруг пищеварительной трубки и вдоль брюшной поверхности.Ганглий или кластер нервных клеток управляет органами в каждом сегменте.
Экскреторная система кольчатых червей состоит из пары небольших трубок в каждом сегменте. Эти трубки, получившие название nephridia (от греческого корня nephrus , означающего почка ), открыты с обоих концов. Они фильтруют целомическую жидкость, которая содержит полезные молекулы питательных веществ вместе с молекулами отходов. Когда жидкость движется по трубке, полезные молекулы возвращаются в целом, а молекулы отходов переходят в воду.Хотя эта система кажется менее сложной, чем у плоских червей, нефридии на самом деле являются более эффективным методом обращения с продуктами жизнедеятельности, поскольку они фильтруют жидкость, удерживая полезные молекулы внутри тела (рис. 3.50).
Обнаружено
нематод: самые многочисленные животные на планете
Честно говоря, когда я начал работать над этим проектом около двух лет назад, я был в ужасе. По образованию молекулярный биолог и специализирующийся на передаче сигналов через клетки, экология почвы была областью, в которую я даже не задумывался.Работа в лаборатории Crowther Lab в ETH Zürich как-то изменила это. Мне предложили поработать над огромным набором данных, который ждал анализа, и я погрузился в совершенно новую тему: почвенные нематоды.
Почвенные организмы, включая бактерии, грибы, протистов и животных, имеют решающее значение для земной биосферы. Они играют центральную роль во всех аспектах глобальной биогеохимии, влияя на плодородие почв и обмен CO2 и других газов с атмосферой. Безусловно, самыми многочисленными почвенными животными являются нематоды, составляющие около четырех пятых всех животных на Земле.Всего один грамм почвы может вместить до нескольких сотен этих крошечных червей. Поскольку нематоды играют центральную роль в пищевой сети почвы, они являются отличным индикатором здоровья и функционирования почвы.
Отбор проб почвы в Бразилии
Учитывая их важность для почв, понимание глобальных закономерностей распространения нематод имеет решающее значение для моделирования климата и, в конечном итоге, для принятия экологических решений и эффективных проектов восстановления. Мы создали глобальную сеть из 70 почвенных экологов из 58 различных университетов и институтов, каждый из которых предоставляет свои местные данные о численности почвенных нематод.В результате был получен набор данных, который был больше, чем когда-либо ранее, и содержал 6 759 уникальных образцов со всех континентов.
Мы использовали алгоритмы машинного обучения, чтобы связать этот набор данных с 73 слоями глобальной информации об окружающей среде, включая почву, растительность и климатические характеристики. Полученная модель учит нас, что нематоды в почве присутствуют в астрономических количествах. В верхнем слое почвы Земли 4,4 x 10 ²⁰ нематод, или, другими словами: на каждого человека на планете приходится 60 миллиардов нематод.В сумме их вес составляет примерно четыре пятых общей биомассы человека. Мы были удивлены, обнаружив, что большинство почвенных нематод обитает в холодных регионах, таких как тундра и бореальные леса на Аляске, в Сибири и Скандинавии, а их численность намного меньше в тропических регионах. Одно из объяснений состоит в том, что характеристики почвы, такие как содержание органического углерода в почве, играют ключевую роль в регулировании численности почвенных нематод. С бумагой связана интерактивная версия карты. Полный текст статьи можно найти здесь, а весь код и данные, которые использовались для получения результатов и цифр, можно найти здесь.
Глобальная численность почвенных нематод, в особях на 100 грамм сухой почвы
В целом, мы думаем, что результаты этого исследования коренным образом меняют наше понимание жизни на суше. Обнаружение наибольшей численности почвенных нематод в бореальных регионах, а не в тропиках, — это противоположность тому, что многие ожидали.

Болезнь	Статья	Количество включенных пациентов / сожителей	Инструменты оценки, использованные для оценки качества жизни	Пациенты	Фактор риска совместного проживания в19198 «качество жизни»	Общее ухудшение качества жизни пациентов
Псориаз	Martinez-Garcia E et al.2014	34/49	DLQI	12 (диапазон 1–28)	—	Отрицательные факторы: DLQI, семейное положение, тревожность сожителей, тяжелый псориаз, длительная продолжительность заболевания, расположение гениталий и кожи головы. Защитные факторы: Высшее профессиональное / университетское образование	Повышенный риск других заболеваний: артрита, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, воспалительных заболеваний кишечника. Повышенный риск психических проблем: тревога, депрессия, суицид. Нарушения социальной жизни: межличностное и сексуальное здоровье., экономическая нагрузка.
			FDLQI	—	8,82 (диапазон 0–30)
			IIEF-5 / FSFI-6 (сексуальная дисфункция,%)	79,1% женщин, % 19,1% мужчин	54 59,2% мужчин
	Halioua, B et al. 2020	184/184	DLQI	9,57 (6,35 стандартного отклонения)	—	Отрицательные факторы: качество жизни пациентов, психическое здоровье сожителей, тяжесть заболевания
	Halioua, B et al. 2020	184/184	FDLQI	–2004.78 (9.96 SD)
Гнойный гидраденит	Ramos-Alejos-Pita C et al. 2020	27/27	DLQI	13,88 (SD 9,53)	—	Отрицательные факторы: ИМТ пациентов, IHS4, ухудшение качества жизни пациентов, негативная аффективность пациентов, депрессия пациентов, сексуальная дисфункция, сексуальная дисфункция партнеров	Сопутствующие соматические заболевания: спондилоартрит, воспалительное заболевание кишечника и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Психическое здоровье: депрессия, тревога, суицид. Нарушение социальной жизни: сексуальная дисфункция, высокий уровень прогулов и безработицы, экономическое бремя
			FDLQI	—	10,48 (SD 7,76)
			IIEF-5 / FSFI-6 (сексуальная дисфункция) 18,26 (стандартное отклонение 6,28)	20,82 (стандартное отклонение 6,51)
	Wlodarek K et al. 2020	50/50	FDLQI	—	8,7 (SD 6,8)	Отрицательные факторы: возраст пациента и партнера, стадия Херли, HSSI
	Marasca C et al.2020	35/70	DLQI	12,8 (SD 4,48)	—	Отрицательные факторы: DLQI, стадия Херли, партнерские отношения Защитные факторы: высшее профессиональное / университетское образование
	Marasca C et al.2020	35/70	FDL2004 —	—	10,11 (диапазон 0–19)
Угри	Martinez-Garcia E et al. 2014	62/66	DLQI	7,56 (диапазон 0–29)	—	Отрицательные факторы: ухудшение качества жизни пациентов, продолжительность акне, уровень тревожности сожителя.	Инвалидность: болезненные высыпания. Психическое здоровье: высокий уровень тревожности, депрессии и самоубийств. Нарушение социальной жизни: эстетические последствия, социальная фобия.
Угри	Martinez-Garcia E et al. 2014	62/66	FDLQI	—	6,46 (диапазон 0–26
Атопический дерматит	Xu X et al. 2019	559/559	IDQOL				Возраст и тяжесть заболевания были связаны с более низким качеством жизни детей. Пациенты имеют повышенный риск пищевой аллергии, астмы, сенной лихорадки, эозинофильного эзофагита, аллергического контактного дерматита, сердечно-сосудистых заболеваний и инфекций.
			CDLQI	8,76 (SD 2.2)	—
			RAND-36	—	38,52 (SD 7.16)
	Ezzedine K et al. 2020	399/399	CDLQI	8.7 (SD 7.1)	—	Отрицательные факторы: возраст детей, более высокий CDLQI и DLQI, более короткая продолжительность заболевания, молодые родители.
			DLQI	12,8 (SD 11,1)	—
			ABS-F	—	10,0 (SD 8,0)
	Gieler U et al. 2017	64/64	GDS, QPCAE.	—	.	Негативный фактор: будучи матерью-одиночкой ребенка с атопическим дерматитом, семья чувствовала повышенный стресс и испытывала меньшую удовлетворенность жизнью по сравнению с матерями с партнерами.
	Jang HJ et al. 2016	78/78	DFI	—	—	Негативные факторы: тяжесть заболевания, женский пол детей, стресс и негативные эмоции родителей привели к снижению качества жизни семьи.
Alopecia Areata	Arias-Santiago S et al. 2020 (предварительные результаты)	16/16	DLQI	6.5	—	Отрицательные факторы: время развития заболеваний привело к более высоким показателям тревожности и депрессии у сожителей.Более высокий FDLQI коррелирует с более высокими показателями тревожности и депрессии	Пациенты с AA имеют более высокий риск заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета, витилиго, атопических заболеваний, метаболического синдрома, инфекции Helicobacter Pylori и дефицита витамина D. Распространенность психических расстройств (депрессия и распространенность генерализованного тревожного расстройства) составляет 66–74% от общей продолжительности жизни.
Alopecia Areata	Arias-Santiago S et al. 2020 (предварительные результаты)	16/16	FDLQI	—	7.25 (SD 4.89)
Фронтальная фиброзирующая алопеция	Arias-Santiago S et al.2020 (предварительные результаты)	15/15	DLQI	5,7	—	Отрицательные факторы: время развития заболеваний привело к более высоким показателям тревожности и депрессии у сожителей. Более высокий FDLQI коррелирует с более высокими показателями тревожности и депрессии.	Доказательств о сопутствующих заболеваниях FFA очень мало. Было обнаружено, что пациенты с FFA демонстрируют нарушения в DLQI, а также в оценках тревожности и депрессии.
Фронтальная фиброзирующая алопеция	Arias-Santiago S et al.2020 (предварительные результаты)	15/15	FDLQI	—	5

Болезнь	Статья	Количество включенных пациентов / сожителей	Инструменты оценки, использованные для оценки качества жизни	Пациенты	Cohabitant	34/49	HADS-Беспокойство	8,82 (диапазон 1–18)	8,06 (диапазон 0–16)
HADS-Депрессия	6,15 (диапазон 0–19)	4,73 (диапазон 0–14)
Опросник самооценки Розенберга (<15,%)	78,2% женщин, 31,8% мужчин	56,6% женщин, 40,8% мужчин
Halioua, B et al. 2020	184/184	MCS-12	41,94 (SD 10.35)	45,50 (SD 11,00)
Halioua, B et al. 2020	184/184	PSC-12	45,57 (SD 5,63)	44,92 (SD 5,75)
Alariny AF et al. 2019	120/120	HADS-A (> 7,%)	69,1% женщин, 39,1% мужчин	63,6% женщин, 51% мужчин
Alariny AF et al. 2019	120/120	HADS-D (> 7, %)	39,1% женщин, 21,8% мужчин	45,5% женщин, 34,7% мужчин
Гнойный гидраденит	Ramos-Alejos-Pita C et al.2020	27/27	HADS-Беспокойство	9,51 (SD 4,89)	7,22 (SD 4,20)
Гнойный гидраденит	Ramos-Alejos-Pita C et al.2020	27/27	HADS-Депрессия	7,70 (SD 5,11)	5,14 ( 7
5,14 ( 7)
Gieler U et al. 2017	64/64	SSQ, SWLS.	—	—
Jang HJ et al. 2016	78/78	SWLS, PANAS	—	—
Угри	Martinez-Garcia E et al.2014	62/66	HADS-A	6,29 (диапазон 0-15)	6,91 (диапазон 1-19)
Угри	Martinez-Garcia E et al.2014	62/66	HADS-D	2,47 (диапазон 0-11)	4,23 (диапазон 0–16)
Alopecia Areata	Arias-Santiago S et al. 2020 (предварительные результаты)	16 16	HADS — Беспокойство	6,6	6,5
Alopecia Areata	Arias-Santiago S et al. 2020 (предварительные результаты)	16 16	HADS — Депрессия	4,9	6
Фиброзирование лобной области и т.2020 (предварительные результаты)	15/15	HADS — Беспокойство	7,5	4,5
	15/15	HADS — Депрессия	4,1	3

Нематоды — это… Что такое Нематоды?

Особенности строения

Пищеварительная система

Дыхание

Выделительная система

Нервная система

Половой диморфизм

Цикл развития

Таксономия и систематика

Литература

Примечания

Ссылки

НЕМАТОДЫ — это… Что такое НЕМАТОДЫ?

Рекомендации для населения по профилактике и мерам борьбы с золотистой картофельной нематодой | Экологическое образование

Рекомендации для населения по профилактике и мерам борьбы с золотистой картофельной нематодой

Класс Нематоды — урок. Биология, Животные (7 класс).

Кутикула нематоды

Это изображение кутикулы (защитной оболочки) тела нематоды

Российские ученые оживили древних нематод

:: Чунский район

нужны ли новые методы контроля?

Джиллиан Степек

Дэвид Дж. Баттл

Ян Р Дуче

Jerzy M Behnke

Abstract

Желудочно-кишечные нематодные инфекции человека

Таблица 1

Передача и жизненный цикл нематод GI человека

Зоонозы

Последствия инфекций, вызванных нематодами желудочно-кишечного тракта

Анемия

Недоедание

Посещаемость школы и когнитивные функции

Вторичные инфекции

Борьба с нематодами желудочно-кишечного тракта человека

Антигельминтные средства

Таблица 2

Санитария, гигиена и образование

Проблемы, связанные с существующими стратегиями борьбы с нематодными инфекциями ЖКТ человека

Поиск новых глистогонных средств

Таблица 3

Возможные проблемы цистеиновых протеиназ растений как глистогонных средств

Выводы

Благодарности

Ссылки

Краткий обзор болезней растений, вызываемых нематодами