HomeРазноеКакое влияние на организм: Влияние алкоголя на здоровье человека

Какое влияние на организм: Влияние алкоголя на здоровье человека

Содержание

Влияние алкоголя на здоровье человека

Алкоголь и здоровье человека — не совместимые вещи

Этиловый спирт – это ядовитое наркотическое вещество.

В алкоголе содержатся следующие ядовитые примеси: эфиры, альдегиды сивушные масла, свободные кислоты. Спиртные напитки у всех клеток тела отнимают воду, с которыми он соприкасается.

Спиртное поступает в кровь и человек начинает пьянеть. Слизистой желудка всасывается примерно 90% принятого внутрь алкоголя. Алкоголь разрушает центральную нервную систему. Он изменяет функцию нервных клеток, проникая внутрь их. Каждый второй больной алкоголизмом имеет пораженную сердечно–сосудистую систему.

Алкоголь поражает поджелудочную железу, влияет на печень, желудок, пищевод.

Сильнее всего от алкоголя страдает человеческий мозг.

Алкоголь склеивает эритроциты в крови, что приводит к образованию тромбов.

Доказано, что сто грамм водки убивает 8 000 мозговых клеток. В результате, мозг становится меньше в объеме, на нем появляются рубцы и язвочки, не исключены также кровоизлияния и пустоты.

Наибольшее влияние спиртного приходится на кору головного мозга. Страдает от этого высшая нервная система. Пьяный человек тяжело мыслит и трудно принимает решения.

Воздействие алкоголя на организм человека

Организм человека, употребляющего спиртные напитки, изнашивается в несколько раз быстрее, чем организм здорового, не пьющего. Спиртные напитки влияют абсолютно на все системы и органы без исключения, ослабляют иммунитет, приводят к частым заболеваниям.

Вред алкоголя

45% пьющих людей умирают от инфарктов. Не мал процент и тех пьющих, кто кончает жизнь самоубийством. Смерть наступает и от болезней, которые возникают из-за регулярного приема спиртного. 

Алкоголь толкает на действия криминального характера, необдуманные проступки.

Алкоголь тесно связан и с потенцией. Спиртное снижает влечение к противоположному полу, снижает сексуальную активность.

Многих алкоголиков со стажем уже не интересуют многие жизненные вопросы, для них важно только одно – где найти выпить!

Берегите свое здоровье! Не пейте! Откажитесь от спиртного вообще!

СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 72» проводит диспансеризацию по адресу СПб., пос. Металлострой, Пионерская ул., д.1 (взрослое отделение).

Куда обращаться:

1) Кабинет профилактики № 308 (3 этаж):

понедельник — 11.00-14.00

вторник — 16.00-20.00

среда — 08.00-12.00

четверг — 13.00-17.00

пятница — 10.00-14.00

2) К участковому терапевту с 8.00-20.00 ежедневно, кроме субботы и воскресенья.

Справки по тел: 241-54-58 (регистратура), 241-54-59 (кабинет № 308).

В 2018 году диспансеризации подлежат граждане следующих годов рождения: 1916, 1919, 1922, 1925, 1928, 1931, 1934, 1937, 1940, 1943, 1946, 1949, 1952, 1955, 1958, 1961, 1964, 1967, 1970, 1973, 1976, 1979, 1982, 1985, 1988, 1991, 1994, 1997.

Трезвость – залог здоровья и долголетия! Если у вас или у близкого вам человека развивается алкоголизм — появилась психологическая и физическая зависимость от алкоголя, признаки похмелья, — обратитесь к врачу (наркологу).

Круглосуточный телефон доверия в Санкт-Петербурге для взрослых: 714-42-10; для детей и подростков: 576-10-10. Антиалкогольные горячие линии 8-800-200-0-200, 8-800-200-00-08.

 

 

Вред алкоголя, его влияние на организм человека

Алкоголь – штука коварная: с одной стороны, бокал пива – просто незаменимое лекарство от перенапряжения после тяжелой рабочей недели. Но с другой – это невидимый, но достаточно ощутимый удар по здоровью, бьющий в самые уязвимые места нашего организма.

О семи причинах, почему стоит отказаться от алкогольных напитков и о том, как они способны навредить твоей жизни – далее в нашей статье.

1. Удар по сердечно-сосудистой системе. Как только алкоголь попадает в организм, сердце начинает увеличиваться в размере (особую коварность таит в себе пиво). На тканях сердца появляются многочисленные рубцы, которые являются виновниками инфаркта и способны привести к смерти.

2. Затуманенный рассудок. Алкоголь не зря считается разновидностью наркотических веществ: спиртные напитки оказывают на психику эйфорическое воздействие, продолжительность которого составляет от часа до полутора. Вскоре после этого человек впадает в депрессивное состояние, сопровождающееся агрессией и приступами панического страха. Реакции снижаются, о ясном мышлении в такой ситуации не может быть и речи. Именно по этой причине, как известно, водителям нельзя пить: вождение в нетрезвом виде может закончиться самым плачевным исходом.


3. Уничтожение клеток мозга. Даже небольшое количество алкоголя (да, полбокала вина также сюда относится) уничтожает несколько тысяч нейронов без возможности восстановления. Спирт, содержащийся в алкогольных напитках, провоцирует склеивание эритроцитов – красных кровяных телец: последние закупоривают микрокапилляры, приводя к смерти нейронов от кислородного голодания. Клетки, павшие в неравном бою с алкоголем, выводятся из организма с мочой.

4. Развитие хронических болезней. Медики приравнивают действие алкоголя к медленному яду: продукты распада спирта разрушают организм в прямом смысле слова. Человек, регулярно употребляющий спиртное, со временем все чаще начинает ощущать недомогание, его умственная и физическая активность заметно снижаются, на смену им приходит апатия. Длительная алкогольная зависимость – залог развития таких опасных хронических болезней, как панкреатит, рак поджелудочной железы, цирроз, инфаркт и масса других коварных заболеваний. Не самая обнадеживающая перспектива, не так ли?


5. Плохая наследственность. Алкоголь вносит изменения в структуру генетического кода ДНК – именно она содержит в себе информацию о человеке и его потомках. Ученые давно пришли к выводу, что 90% детей с отклонениями в умственном развитии и врожденных инвалидов рождаются у людей, злоупотребляющих спиртными напитками.

6. Непристойное поведение. Уверены, тебе не раз приходилось наблюдать, что из себя представляет пьяный человек: алкоголь оказывает влияние на нравственные центры головного мозга, в связи с чем его дальнейшее поведение становится абсолютно непредсказуемым. В лучшем случае, все заканчивается мирным посапыванием в укромном уголке. В худшем – неконтролируемой агрессией, вспышками гнева и другими малоприятными вещами, которые в трезвом виде человек ни за что бы себе не позволил.


7. Дыра в бюджете. Цены на алкоголь (особенно хороший) немалые, и регулярное распитие любимых спиртных напитков зачастую влетает в немалую копеечку. К тому же, люди, которые начали испытывать зависимость от алкоголя, на одной бутылке не останавливаются: чем сильнее “захмелевает” голова, тем больше напитка будет куплено. Даже банальный просмотр футбольного матча практически никогда не обходится без нескольких банок пива – что уж говорить о пикнике с компанией, рыбалке или дне рождения. Если подсчитать, в какую сумму обходится такой досуг, действительно возникнет желание отложить эти деньги для более разумных целей (вложить в путешествие или же, к примеру, порадовать себя новым гаджетом).

Как видишь, существует масса причин как можно реже притрагиваться к спиртному, а то и вовсе от него отказаться. Да, алкоголь создает эффект расслабления. Да, он раскрепощает и снимает внутренние зажимы. Но тот вред, который организм получает параллельно, сводит “на нет” и без того небольшие преимущества. К тому же, расслабиться можно и другими способами – йога, плавание, горячая ванна, сауна, массаж или же неспешная прогулка в спокойном зеленом парке являются лучшими помощниками в этом деле. Позаботься о собственном здоровье сейчас, и в будущем у тебя будет в разы больше шансов избежать больничной койки и массы других малоприятных “бонусов”, нажитых за годы употребления алкоголя.


Как алкоголь и сигареты влияют на организм человека

Употребление спиртных напитков и табакокурение объединяет то, что они вызывают привыкание. Причины, по которым человек выпивает свой первый стакан вина или выкуривает первую сигарету, как правило, одинаковые:

  • Интерес к новым ощущениям;
  • Желание не отстать от других, казаться взрослее;
  • Влияние более опытных товарищей;
  • Пример родителей, старших братьев.

       Никто не собирается сознательно спиваться или доводить себя сигаретами до туберкулеза. Люди обычно не слушают предупреждений, уверены, что их беда коснуться не может, они бросят пить или курить тогда, когда им это надоест. Но привыкание к сигаретам и спиртным напиткам — это процесс физиологический, он от человека не зависит.

     На свое пристрастие люди совершенно не жалеют денег и тратят астрономические суммы, лишь бы получить новую порцию алкоголя и выкурить сигарету. Только кроме денег, человек портит свое здоровье и медленно убивает себя. Конечно, может показаться, что если выкурить несколько волшебных никотиновых палочек и запить их сто граммами хорошего коньяка, никому ничего плохого не будет. Возможно, даже если визуально не видно, что человек пьян, организм тем временем уже испытывает дистресс. Курение и алкоголь оказывают свое негативное воздействие на все внутренние органы. К примеру, в первую очередь страдает сердце. Поэтому чаще всего алкоголики умирают от сердечных приступов, инсультов или инфарктов.

Далее, страдают: печень, почки, органы пищеварения, легкие, желудок, головной мозг. Никотин и этанол вызывают физическую и психологическую зависимость.

     У заядлого курильщика больше шансов заболеть раком легких, а у алкоголика – циррозом печени. Сначала человек и не подозревает, насколько вредны его пагубные привычки, но со временем у него ухудшается здоровье. Появляется одышка, повышается артериальное давление, учащается сердечный ритм. Более того, зависимые от табака и алкоголя, чаще страдают бессонницей, перепадами настроения, у них слабеет иммунная система.

Вред от сигарет

         Как известно, в сигаретах содержится никотин, но кроме этого, в них много и других вредных веществ. Например, аммиак, мышьяк, смолы, формальдегид и прочие. Они самым отрицательным образом сказываются на здоровье человека. И если люди не видят то, что творится у них внутри, визуально всегда можно отличить курильщика от некурящего человека.

У некурящих людей свежий вид, бодрая походка. Курильщика же выдает серый, тусклый цвет лица, кожа становится дряблой. Он не может быстро пройти на длительную дистанцию, так как у него будет одышка. Таким людям тяжело заниматься спортом и вести здоровый образ жизни. Кроме всего прочего, у курящего человека страдают органы дыхания. При длительном курительном стаже у человека развиваются следующие заболевания: хронический бронхит, астма, трахеит, ларингит, рак горла или легких, воспаление легких и так далее. Также у курильщика начинают желтеть и портятся зубы, появляется плохой запах изо рта, меняются вкусовые качества, у мужчин появляется импотенция. Курению необходимо сказать твердое «нет».

Вред от алкоголя

       Спиртосодержащие напитки настолько пагубно влияют на организм, что за некоторое время из здорового человека можно запросто превратиться в инвалида. Алкоголику очень тяжело избавиться от своей привычки, потому, что от алкоголизма страдает нервная система и зависимый медленно, но верно начинает деградировать. Вред для здоровья от алкогольных напитков заключается в том, что в них содержится спирт. Этанол после попадания в организм, мгновенно проникает в кровеносную систему, тем самым, поражая абсолютно все внутренние органы человека. Больше всего страдает сердце, печень, мозг и желудок, а это жизненно важные органы. Алкоголь способствует слипанию кровяных клеток, а значит, могут образоваться тромбы, закупорка вен и сосудов. Нет здоровых людей, которые употребляют алкоголь, пусть даже это хороший напиток. Со временем, все равно последствия дадут о себе знать. Не стоит забывать и о том, что этанол раздражает слизистую желудка, отсюда появляются такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как: язва, гастрит. Но сильнейшее влияние спирт оказывает на головной мозг, он убивает клетки мозга, тем самым, нарушая его функционирование. После спиртных напитков человек медленно, но верно начинает деградировать. Его не волнуют проблемы, кроме одной – где взять очередную дозу. Он бросает работу, становится асоциальным и спивается. В итоге спиртосодержащие напитки могут привести к инвалидности, коме или летальному исходу.

         Зачастую большинство алкоголиков являются курильщиками. Сочетая вместе эти вредные привычки, человек тем самым наносит здоровью двойной удар. Алкоголь и курение негативно влияют на центральную нервную систему. Люди становятся забывчивыми, так как у них ухудшается память, они перестают логически мыслить. Агрессия и раздражение — первый признак того, что зависимому жизненно необходима новая порция табака и этанола. Так как вред от алкоголя и сигарет оказывает токсическое действие, длительное употребление приводит к психическим расстройствам. Наиболее известное из них: алкогольный делирий, простыми словами – белая горячка. Кроме того, влияние на психику может проявляться следующим образом: человек становится рассеянным, быстро устает, возрастает чувство тревожности. Снижается трудоспособность, умственная активность, в некоторых случаях человек теряет чувство реальности и возвращается в нее, только покурив и выпив алкоголя.

         Влияние курения и алкоголя на организм человека носит физический и психологический характер. Если говорить о психологии, то человек употребляет токсические вещества (алкоголь, табак, наркотики) по ряду причин.

         Первой причиной можно считать снятие стресса. Так, если у человека неприятности или проблемы, он думает, что если пить и курить, то можно на время забыть обо всем. Возможно это и так, если сильно напиться и не соображать ни о чем. Но в результате, протрезвев, человек понимает, что проблемы не решены, а здоровье заметно подпорчено.

       Вторая причина — средство привлечения внимания. Когда человек выпьет, он становится раскованнее, чувствует себя увереннее, а значит, может в баре или любом другом месте подойти к незнакомому человеку и познакомиться. Считает, что сигаретка придаст ему элегантности. Или, например, сидя в незнакомой компании, выпив, человек тянется за сигареткой, чтобы привлечь внимание и попросить зажигалку. На самом деле ситуаций много, но причина одна.

       Третья причина — одиночество. Человеку грустно, он не знает с кем скоротать вечер, чем заняться, куда сходить, у него нет друзей. Вот и приходится ему выпивать под сигаретку с грустным видом, надеясь, что настроение поднимется. Но вместо этого на утро у него появляется похмельный синдром. И если к курению привыкание возникает не сразу, то алкогольные напитки быстро провоцируют зависимость. Надо сказать, что бросить курить сложно, но легче, чем сказать «нет» алкоголю.

Как избавиться от вредных привычек

Очень многие зависимые люди, которые признали свой недуг и «горят» желанием излечиться, возлагают большие надежды на кодировки. Всяческие блокаторы от зависимостей, не что иное, как психологический метод запугивания. Самый оптимальный способ избавиться от алкоголизма и табакокурения – сила воли. Если человек понял, что он болен и изъявил желание лечиться, это уже очень хороший знак. Теперь главное — держаться и верить в свои силы. Следует найти себе хобби, не думать о плохом, подобрать заменители токсических веществ. Возможно, если захочется выпить, лучше приготовить фруктовый коктейль или энергетический смузи. Сигареты заменить леденцами или орехами. И поменьше оставлять себе свободного времени. Самое главное — никогда не забывать, какой вред оказывают сигареты и алкоголь на здоровье. При желании выпить, нужно вспоминать, как плохо будет утром, что из-за алкоголя пострадает здоровье, и ухудшатся отношения в семье.

Побольше мотивации и веры в то, что нет ничего невозможного!

Влияние алкоголя на организм человека

Основным принципом ведения здорового образа жизни является неприятие употребления алкоголя. Алкоголизм одна из самых распространенных проблем среди населения. В чем же опасность алкоголя и какое влияние он оказывает на организм человека.
Как же влияет алкоголь на организм человека?

      Самое главное воздействие алкоголь оказывает на печень. У всех людей, страдающих алкоголизмом, ученые нашли поражения печени в той или иной степени. 
       Кроме печени страдают и функции эндокринных органов человека, половые железы. Алкоголь влияет и на работу головного мозга. Даже небольшая доза алкоголя способна вызвать нарушение обмена в нервной ткани, передачи нервных импульсов. При употреблении алкоголя происходит расширение сосудов головного мозга, а за счет увеличения проницаемости возможно кровоизлияние в ткань мозга.
       Хронический панкреатит является частым следствием злоупотребления алкоголем. Алкоголь играет роль «химического оружия» для желудка человека. Получая ожог порцией алкоголя, желудок не может работать в обычном режиме. Развивается так называемый алкогольный гастрит. Человеческий организм из-за нарушенного обмена веществ уже не может расщеплять белок и у человека развивается так называемое белковое голодание. Все это приводит к неправильному усвоению пищи человеком и, как следствие, ухудшению общего состояния организма.
       Негативный эффект оказывает употребление алкоголя и на почки человека. Прием даже маленькой дозы алкоголя приводит к повышению мочеотделения. Это связано с раздражающим действием спирта на поверхность почек. При постоянном приеме алкоголя разрушаются клетки почек. После их отмирания они заменяются соединительной тканью, а почки уменьшаются в размерах. Постоянное употребление алкоголя приводит к повышению потливости, развитию отеков. Очевидно, что такое влияние алкоголя на сердечно — сосудистую и желудочно-кишечную систему не проходит бесследно для организма. У хронического алкоголика сокращается жизнь, часты случаи преждевременной смерти.
       Учеными доказано, что алкоголь негативно влияет на иммунную систему человека, понижая сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. Так люди, страдающие хроническим алкоголизмом, гораздо сложнее переносят различные заболевания, особенно инфекционно-аллергического характера. По статистике смертность среди людей, злоупотребляющих алкоголем, от этих болезней в три-пять раз выше, чем у людей, не употребляющих спиртные напитки.
Говоря о вреде алкоголя на организм человека, необходимо сказать о вредном влиянии алкоголя на репродуктивную систему человека. 
Высшей стадией проявления алкоголизма считается «белая горячка» или, по-научному, делирий. Сопровождается данное состояние бредом, галлюцинациями, иногда судорогами.
     Негативное воздействие оказывает алкоголь и на психику человека. Человек, страдающий алкогольной зависимостью, не задумывается о развитии своей личности, зачастую конфликтует с окружающими его людьми. В такой ситуации происходит задержка в развитии мышления человека, возможно неадекватное восприятие окружающей действительности.

Таким образом, можно сказать, что влияние алкоголя на организм человека пагубно и необратимо. Сознательный человек должен понимать, что мнимое состояние расслабления от алкоголя не сравнится с последствиями для организма. Ведение здорового образа жизни предполагает полный отказ от употребления алкоголя, в том числе и слабого. Неважно, какой крепости алкогольный напиток употребляет человек, вред здоровью от этого одинаков.
     Распространенный в последнее время пивной алкоголизм стал настоящей проблемой молодежи. Но ошибочное понимание того, что бутылочка пива – это не алкоголизм, рано или поздно может откликнуться нарушением состояния организма.
    Современный и сознательный человек должен в полной мере осознавать высокую степень пагубности влияния алкоголя на организм человека.

Диоксины и их воздействие на здоровье людей

История вопроса

Диоксины являются загрязнителями окружающей среды. Они входят в состав «грязной дюжины» – группы опасных химических веществ, известных как стойкие органические загрязнители. Диоксины вызывают особое беспокойство в связи с их высоким токсическим потенциалом. Эксперименты показывают, что они воздействуют на целый ряд органов и систем.

Попав в организм человека, диоксины долгое время сохраняются в нем благодаря своей химической устойчивости и способности поглощаться жировыми тканями, в которых они затем откладываются. Период их полураспада в организме оценивается в 7-11 лет. В окружающей среде диоксины имеют тенденцию накапливаться в пищевой цепи. Концентрация диоксинов увеличивается по мере следования по пищевой цепи животного происхождения.

Химическое название диоксина – 2,3,7,8- тетрахлородибензо пара диоксин (ТХДД). Название «диоксины» часто используется для семейства структурно и химически связанных полихлорированных дибензо-пара-диоксинов (ПХДД) и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ). Некоторые диоксиноподобные полихлорированные бифенилы (ПХБ) с похожими токсическими свойствами также входят в понятие «диоксины». Выявлено 419 типов относящихся к диоксинам соединений, но лишь 30 из них имеют значительную токсичность, а самыми токсичными являются ТХДД.

Источники диоксинового загрязнения

Диоксины образуются, главным образом, в результате промышленных процессов, но могут также образовываться и в результате естественных процессов, таких как извержения вулканов и лесные пожары. Диоксины являются побочными продуктами целого ряда производственных процессов, включая плавление, отбеливание целлюлозы с использованием хлора и производство некоторых гербицидов и пестицидов. Основными виновниками выбросов диоксинов в окружающую среду часто являются неконтролируемые мусоросжигательные установки (для твердых и больничных отходов) из-за неполного сжигания отходов. Существуют технологии, позволяющие осуществлять контролируемое сжигание отходов при низких выбросах.

Несмотря на локальное образование диоксинов, их распространение в окружающей среде носит глобальный характер. Диоксины можно обнаружить в любой части мира практически в любой среде. Самые высокие уровни этих соединений обнаруживаются в почвах, осадочных отложениях и пищевых продуктах, особенно в молочных продуктах, мясе, рыбе и моллюсках. Незначительные уровни обнаруживаются в растениях, воде и воздухе.

Во всем мире имеются обширные запасы отработанных промышленных масел на основе ПХБ, многие из которых содержат высокие уровни ПХДФ. Длительное хранение и ненадлежащая утилизация этих материалов может приводить к выбросам диоксина в окружающую среду и загрязнению пищевых продуктов людей и животных. Утилизировать отходы на основе ПХБ без загрязнения окружающей среды и популяций людей не просто. С такими материалами необходимо обращаться как с опасными отходами, и лучшим способом их утилизации является сжигание при высоких температурах в специально оборудованных местах.

Случаи диоксинового загрязнения

Многие страны контролируют пищевые продукты на наличие диоксинов. Это способствует раннему выявлению загрязнения и часто позволяет предотвратить крупномасштабные последствия. Во многих случаях загрязнение диоксинами происходит через загрязненный корм для животных, например случаи повышенного уровня содержания диоксинов в молоке или корме для животных были увязаны с гранулами глины, жиров или цитрусовых, используемых при изготовлении животных кормов.

Некоторые случаи диоксинового загрязнения были более значительными, с более широкими последствиями для многих стран.

В конце 2008 года Ирландия сняла с продажи многочисленные тонны свинины и продуктов из свинины, так как во взятых образцах свинины были обнаружены уровни диоксинов, превышающие безопасный уровень в 200 раз. Это привело к снятию с продажи в связи с химическим загрязнением одной из самых крупных партий пищевых продуктов. Оценки риска, проведенные Ирландией, показали, что проблемы для общественного здравоохранения нет. Было прослежено, что источником загрязнения были зараженные корма.

В 1999 году высокие уровни диоксинов были обнаружены в домашней птице и яйцах из Бельгии. Затем загрязненные диоксином продукты животного происхождения (домашняя птица, яйца, свинина) были обнаружены в некоторых других странах. Источником был корм для животных, загрязненный в результате незаконной утилизации отработанных промышленных масел на основе ПХБ.

В 1976 году на химическом заводе в Севесо, Италия, произошел выброс больших количеств диоксинов. Облако ядовитых химических веществ, включая ТХДД, вырвалось в воздух и, в конечном итоге, заразило территорию в 15 квадратных километров, на которой проживало 37 000 человек.

Экстенсивные исследования среди подвергшегося воздействию населения продолжаются для определения долговременных последствий этого инцидента на здоровье людей.

Проводятся также экстенсивные исследования последствий для здоровья ТХДД в связи с его присутствием в некоторых партиях гербицида Эйджент Ориндж (Agent Orange), использовавшегося в качестве дефолианта во время войны во Вьетнаме. До сих пор исследуется его связь с определенными типами рака, а также с диабетом.

Несмотря на то, что воздействию диоксинов могут подвергаться все страны, большинство сообщений о случаях загрязнения поступает из промышленно развитых стран, где для выявления проблем, связанных с диоксинами, имеются надлежащий мониторинг за загрязнением пищевых продуктов, более высокий уровень осведомленности об опасности и лучшие нормативные средства управления.

Было зарегистрировано также несколько случаев преднамеренного отравления людей. Самым значительным из них является случай отравления Виктора Ющенко, Президента Украины, лицо которого было обезображено хлоракне.

Последствия воздействия диоксинов на здоровье человека

Кратковременное воздействие на человека высоких уровней диоксинов может привести к патологическим изменениям кожи, таким как хлоракне и очаговое потемнение, а также к изменениям функции печени. Длительное воздействие приводит к поражениям иммунной системы, формирующейся нервной системы, эндокринной системы и репродуктивных функций.

В результате хронического воздействия диоксинов у животных развиваются некоторые типы рака. В 1997 и 2012 годах Международное агентство ВОЗ по исследованию рака (МАИР) сделало оценку ТХДД. На основе данных о животных и эпидемиологических данных о людях ТХДД был классифицирован МАИР как «известный человеческий канцероген». Однако ТХДД не оказывает воздействия на генетический материал, и существует такой уровень воздействия, ниже которого риск развития рака становится незначительным.

В связи с повсеместным распространением диоксинов все люди подвергаются его воздействию и имеют определенный уровень диоксинов в организме, который приводит к так называемой нагрузке на организм. Нынешнее обычное фоновое воздействие, в среднем, не имеет последствий для здоровья человека. Однако из-за высокого токсического потенциала этого класса соединений необходимо принимать меры для снижения уровня фонового воздействия.

Чувствительные подгруппы

Наиболее чувствителен к воздействию диоксина развивающийся плод. Новорожденный ребенок с быстро развивающимися системами органов может также быть более уязвимым перед определенными воздействиями. Некоторые люди или группы людей могут подвергаться воздействию более высоких уровней диоксинов из-за своего питания (например, жители некоторых частей мира, употребляющие в пищу много рыбы) или своего рода деятельности (например, работники целлюлозно-бумажной промышленности, мусоросжигательных заводов, свалок опасных отходов).

Профилактика и контроль воздействия диоксинов

Надлежащее сжигание загрязненных материалов является наилучшим доступным методом профилактики и контроля воздействия диоксинов. С помощью этого метода можно также уничтожать отработанные масла на основе ПХБ. В процессе сжигания требуются высокие температуры – свыше 850°С. Для уничтожения больших количеств загрязненных материалов необходимы еще более высокие температуры – 1000° и выше.

Наилучшим путем предотвращения или снижения уровня воздействия диоксинов на людей является принятие мер, ориентированных на источник, например, строгий контроль промышленных процессов для максимально возможного снижения уровня выделяемых диоксинов. Это является обязанностью национальных правительств. Комиссия «Кодекс Алиментариус» приняла в 2001 году Кодекс практики по мерам, ориентированным на источник, для уменьшения загрязнения пищевых продуктов химикатами (CAC/RCP 49-2001) и в 2006 году был принят Кодекс практики для предотвращения и снижения уровня загрязнения пищевых продуктов и кормов диоксинами и диоксиноподобными ПХБ (CAC/RCP 62-2006).

Более 90% случаев воздействия диоксинов на людей происходит через пищевые продукты, главным образом, через мясные и молочные продукты, рыбу и моллюсков. Следовательно, защита пищевых продуктов имеет решающее значение. В дополнение к принятию ориентированных на источник мер для уменьшения выбросов диоксина, необходимо также не допускать вторичного загрязнения пищевых продуктов в пищевой цепи. Решающее значение для производства безопасных пищевых продуктов имеют надлежащие средства управления и практика во время первичного производства, обработки, распределения и продажи.

Как отмечается в приведенных выше примерах, первопричиной загрязнения пищевых продуктов часто является загрязненный корм для животных.

Необходимы системы мониторинга за загрязнением пищевых продуктов, не допускающие превышение приемлемых уровней. Производители кормов и пищевых продуктов несут ответственность за обеспечение безопасного сырья и безопасных производственных процессов, а национальные правительства должны контролировать безопасность продовольственного снабжения и принимать меры для защиты здоровья населения.

Национальные правительства должны контролировать безопасность пищевых продуктов и принимать меры для охраны здоровья населения. В случае подозрения на загрязнение страны должны иметь планы действий в чрезвычайных обстоятельствах для выявления, задержания и утилизации загрязненных кормов и пищевых продуктов. Население, подвергшееся воздействию, необходимо обследовать с точки зрения уровня воздействия (например, измерить уровень загрязнителей в крови или материнском молоке) и его последствий (например, установить клиническое наблюдение для выявления признаков плохого состояния здоровья).

Что должны делать потребители для снижения риска воздействия?

Удаление жира с мяса и потребление молочных продуктов с пониженным содержанием жира может уменьшить воздействие диоксиновых соединений. Сбалансированное питание (включающее фрукты, овощи и злаки в надлежащих количествах) также позволяет избежать чрезмерного воздействия диоксина из какого-либо одного источника. Эта долговременная стратегия направлена на уменьшение нагрузки на организм и имеет особую значимость для девушек и молодых женщин, так как способствует уменьшению воздействия на развивающийся плод, а затем на находящегося на грудном вскармливании ребенка.

Что необходимо для выявления и измерения уровня диоксинов в окружающей среде и пищевых продуктах?

Для проведения количественного химического анализа диоксинов необходимы современные методы, доступные только в ограниченном числе лабораторий в мире. Стоимость таких анализов очень высока и зависит от типа образца – от более 1000 долларов США за анализ одной биологической пробы до нескольких тысяч долларов США за проведение всесторонней оценки выбросов из мусоросжигательной установки.

Разрабатывается все большее число методов биологического скрининга (на основе клеток или антител). Использование таких методов для исследований образцов пищевых продуктов пока еще не в достаточной степени легализировано. Такие методы скрининга позволят проводить большее число анализов по более низкой стоимости. В случае позитивного скрининг-теста для подтверждения результатов необходимо проводить более сложные химические анализы.

Деятельность ВОЗ, связанная с диоксинами

В 2015 г. ВОЗ впервые опубликовала оценки глобального бремени болезней пищевого происхождения. В этом контексте рассматривались последствия воздействия диоксинов на репродуктивную способность и функцию щитовидной железы. Рассмотрение только в этих 2 плоскостях позволяет предположить, что в некоторых частях мира такое воздействие может в значительной мере усугублять бремя болезней пищевого происхождения

Уменьшение воздействия диоксина является важной целью общественного здравоохранения. С целью разработки руководства по допустимым уровням воздействия ВОЗ провела ряд совещаний экспертов для определения приемлемого уровня поступления диоксинов в организм человека.

В 2001 году Совместный экспертный комитет Продовольственной и сельскохозяйственной организации Организации Объединенных Наций (ФАО)/ВОЗ по пищевым добавкам (СЭКПД) провел усовершенствованную всестороннюю оценку риска воздействия ПХДД, ПХДФ и «диоксиноподобных» ПХБ.

Для оценки долговременных или кратковременных рисков для здоровья, связанных с этими веществами, необходимо оценивать общее или среднее поступление через несколько месяцев, а приемлемый уровень поступления необходимо оценивать, как минимум, через один месяц. В предварительном порядке эксперты установили приемлемый уровень ежемесячного поступления в 70 пикограмм/кг в месяц. Это то количество диоксинов, которое может поступать в организм человека на протяжении всей его жизни без обнаруживаемых последствий для здоровья.

ВОЗ в сотрудничестве с ФАО через Комиссию «Кодекс Алиментариус» разработала «Кодекс практики для предотвращения и снижения уровня загрязнения пищевых продуктов и кормов диоксинами и диоксиноподобными ПХБ». Этот документ представляет собой руководство для соответствующих национальных и региональных органов в области принятия превентивных мер.

ВОЗ также отвечает за Программу мониторинга и оценки загрязнения пищевых продуктов в рамках Глобальной системы мониторинга окружающей среды. Эта программа, известная под названием GEMS/Food, предоставляет информацию об уровнях и тенденциях загрязнителей в пищевых продуктах через сеть участвующих в ней лабораторий более чем из 50 стран мира. Диоксины включены в эту программу.

ВОЗ также проводит периодические исследования уровней содержания диоксинов в материнском молоке, главным образом в европейских странах. Эти исследования позволяют оценить воздействие на людей диоксинов из всех источников. Последние данные свидетельствуют о том, что за последние два десятилетия меры, введенные в ряде стран для контроля выбросов диоксина, привели к значительному уменьшению воздействия этих соединений. Данных из развивающихся стран не достаточно для анализа тенденций во времени.

ВОЗ также проводит периодические исследования уровней содержания диоксинов в материнском молоке. Эти исследования позволяют оценить воздействие на людей диоксинов из всех источников. Недавние данные свидетельствуют о том, что за последние два десятилетия меры, введенные в ряде стран для контроля выбросов диоксинов, привели к значительному уменьшению воздействия этих соединений.

ВОЗ продолжает эти исследования в сотрудничестве с Программой ООН по окружающей среде (ЮНЕП), в контексте «Стокгольмской конвенции» — международного соглашения о сокращении выбросов определенных устойчивых органических загрязнителей, включая диоксины. Рассматривается возможность принятия ряда мер по сокращению выделения диоксинов в процессе сжигания и производства. ВОЗ и ЮНЕП проводят глобальные обследования грудного молока, в том числе во многих развивающихся странах, в целях мониторинга мировых тенденций загрязнения диоксинами и эффективности мер, осуществляемых в рамках Стокгольмской конвенции.

Диоксины присутствуют в виде сложной смеси в окружающей среде и пищевых продуктах. Для оценки потенциального риска всей смеси по отношению к этой группе загрязнителей применяется понятие токсической эквивалентности.

ВОЗ установила факторы токсической эквивалентности (ФТЭ) диоксинов и родственных соединений и проводит их регулярную переоценку на консультациях экспертов. Установлены значения ВОЗ-ФТЭ, которые применяются для людей, млекопитающих, птиц и рыб.

 

Ученые выяснили, как электронные сигареты влияют на организм

https://ria.ru/20191113/1560885591.html

Ученые выяснили, как электронные сигареты влияют на организм

Ученые выяснили, как электронные сигареты влияют на организм — РИА Новости, 13. 11.2019

Ученые выяснили, как электронные сигареты влияют на организм

РИА Новости, 13.11.2019

2019-11-13T13:54

2019-11-13T13:54

2019-11-13T13:54

наука

германия

открытия — риа наука

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/155513/85/1555138570_0:71:1152:719_1920x0_80_0_0_54101a87745f2db821b54886b60c3195.jpg

МОСКВА, 13 ноя — РИА Новости. Ученые выявили молекулярные механизмы, вызывающие повреждение кровеносных сосудов, легких, сердца и головного мозга при курении электронных сигарет. Результаты исследования опубликованы в журнале European Heart Journal.Электронные сигареты в свое время преподносились как «здоровая» альтернатива традиционным сигаретам и эффективный метод отказа от курения. Но с каждым новым исследованием все очевиднее становится, что это не так.Ученые из Медицинского центра Майнцского университета (Германия) под руководством профессора Томаса Мюнцеля (Thomas Münzel) выяснили, что пары электронных сигарет даже при кратковременном воздействии вызывают эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс кровеносных сосудов сердечно-сосудистой системы, головного мозга и легких. Эндотелий отвечает за эластичность кровеносных сосудов, защищает ткани от токсических веществ и регулирует процессы воспаления и свертывания крови. Эндотелиальная дисфункция — нарушение нормальной функции эндотелия — причина многих сердечно-сосудистых заболеваний. Профессор Мюнцель и его коллеги проанализировали влияние паров электронных сигарет на сосудистую функцию у курильщиков и экспериментальных животных.Они померили, как менялся кровоток в плечевой артерии вейперов до и после курения, а также — насколько жестче становится сама артерия. В эксперименте участвовало 20 здоровых людей. Ученые обнаружили, что даже после одного эпизод вейпинга у тестируемых увеличивалась частота сердечных сокращений, возрастала напряженность артерий, а внутренняя оболочка сосудов — эндотелий, перестала нормально работать.Кроме того, исследователи подвергали воздействию сигаретного пара 151 мышь 20 минут шесть раз в день в течение одного, трех или пяти дней.Результаты, полученные на мышах, показали, что повреждение кровеносных сосудов связано с ферментом NOX-2, образующимся при испарении пара. Мыши, которые не могли продуцировать NOX-2, были защищены от разрушительного воздействия вейпинга. Нормальное предназначение этого фермента — защищать организм от бактерий и окислительного стресса — дисбаланса между свободными радикалами и антиоксидантами в организме.»Мы определили фермент NOX-2, который опосредует все воздействия электронных сигарет на мозг и сердечно-сосудистую систему, и обнаружили, что токсичный химический продукт под названием акролеин, который вырабатывается когда жидкость в электронных сигаретах испаряется, активирует повреждающее действие NOX-2, — приводятся в пресс-релизе Европейского общества кардиологов слова профессора Мюнцеля. — Мы обнаружили, что электронные сигареты способны вызывать сужение кровеносных сосудов и вызывать окислительный стресс клеток».»Наши результаты указывают на то, что электронные сигареты не являются здоровой альтернативой традиционным сигаретам, и их предполагаемая «безопасность» не гарантируется. Кроме того, у нас до сих пор нет данных относительно побочных эффектов электронных сигарет. Эпидемия вейпинга в США и Европе, особенно среди молодежи, приводит к тому, что огромное количество людей, страдающих от никотиновой зависимости, переходят от традиционных сигарет к электронным. Их надо предупредить о рисках для здоровья, связанных с вейпингом», — говорит Мюнцель.

https://ria.ru/20191106/1560649304.html

https://ria.ru/20191025/1560212642.html

германия

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21. img.ria.ru/images/155513/85/1555138570_56:0:1141:814_1920x0_80_0_0_90f61a60edb3863a66d3a92d2552d665.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

германия, открытия — риа наука, здоровье

МОСКВА, 13 ноя — РИА Новости. Ученые выявили молекулярные механизмы, вызывающие повреждение кровеносных сосудов, легких, сердца и головного мозга при курении электронных сигарет. Результаты исследования опубликованы в журнале European Heart Journal.

Электронные сигареты в свое время преподносились как «здоровая» альтернатива традиционным сигаретам и эффективный метод отказа от курения. Но с каждым новым исследованием все очевиднее становится, что это не так.

Ученые из Медицинского центра Майнцского университета (Германия) под руководством профессора Томаса Мюнцеля (Thomas Münzel) выяснили, что пары электронных сигарет даже при кратковременном воздействии вызывают эндотелиальную дисфункцию и окислительный стресс кровеносных сосудов сердечно-сосудистой системы, головного мозга и легких.

Эндотелий отвечает за эластичность кровеносных сосудов, защищает ткани от токсических веществ и регулирует процессы воспаления и свертывания крови. Эндотелиальная дисфункция — нарушение нормальной функции эндотелия — причина многих сердечно-сосудистых заболеваний.

6 ноября 2019, 19:17

Нарколог рассказал, чем опасны электронные сигареты

Профессор Мюнцель и его коллеги проанализировали влияние паров электронных сигарет на сосудистую функцию у курильщиков и экспериментальных животных.

Они померили, как менялся кровоток в плечевой артерии вейперов до и после курения, а также — насколько жестче становится сама артерия. В эксперименте участвовало 20 здоровых людей. Ученые обнаружили, что даже после одного эпизод вейпинга у тестируемых увеличивалась частота сердечных сокращений, возрастала напряженность артерий, а внутренняя оболочка сосудов — эндотелий, перестала нормально работать.

Кроме того, исследователи подвергали воздействию сигаретного пара 151 мышь 20 минут шесть раз в день в течение одного, трех или пяти дней.

Результаты, полученные на мышах, показали, что повреждение кровеносных сосудов связано с ферментом NOX-2, образующимся при испарении пара. Мыши, которые не могли продуцировать NOX-2, были защищены от разрушительного воздействия вейпинга. Нормальное предназначение этого фермента — защищать организм от бактерий и окислительного стресса — дисбаланса между свободными радикалами и антиоксидантами в организме.

«Мы определили фермент NOX-2, который опосредует все воздействия электронных сигарет на мозг и сердечно-сосудистую систему, и обнаружили, что токсичный химический продукт под названием акролеин, который вырабатывается когда жидкость в электронных сигаретах испаряется, активирует повреждающее действие NOX-2, — приводятся в пресс-релизе Европейского общества кардиологов слова профессора Мюнцеля. — Мы обнаружили, что электронные сигареты способны вызывать сужение кровеносных сосудов и вызывать окислительный стресс клеток».

25 октября 2019, 12:52

В США 34 человека скончались от вейпинга

«Наши результаты указывают на то, что электронные сигареты не являются здоровой альтернативой традиционным сигаретам, и их предполагаемая «безопасность» не гарантируется. Кроме того, у нас до сих пор нет данных относительно побочных эффектов электронных сигарет. Эпидемия вейпинга в США и Европе, особенно среди молодежи, приводит к тому, что огромное количество людей, страдающих от никотиновой зависимости, переходят от традиционных сигарет к электронным. Их надо предупредить о рисках для здоровья, связанных с вейпингом», — говорит Мюнцель.

Влияние физических упражнений на организм человека

В условиях современного мира с появлением устройств, облегчающих трудовую деятельность (компьютер, автомобили) резко сократилась двигательная активность людей. по сравнению с предыдущими десятилетиями. Это привело к снижению функциональных возможностей человека и различным заболеваниям. Поэтому и при умственном, и при физическом труде необходимо заниматься оздоровительной физической культурой, укреплять организм.  Постоянное нервно — психическое перенапряжение и хроническое  переутомление без физической разрядки вызывают тяжёлые функциональные расстройства в организме, снижение работоспособности и наступление преждевременной старости. В сочетании труда и отдыха, нормализацией сна и питания, отказа от вредных привычек систематическая физкультура повышает психическую, умственную и эмоциональную устойчивость человека. Занятия физическими упражнениями увеличивают активность обменных процессов.

Работающие мышцы нуждаются в большем количестве кислорода и питательных веществ, а также в более быстром удалении продуктов обмена веществ. Это достигается благодаря тому, что в мышцы притекает больше крови и скорость тока крови в кровеносных сосудах увеличивается. Кроме того, кровь в легких больше насыщается кислородом. У тренированных людей сердце легче приспосабливается к новым условиям работы, а после окончания физических упражнений быстрее возвращается к нормальной деятельности. Число сокращений тренированного сердца меньше, а, следовательно, пульс реже, но зато при каждом сокращении сердце выбрасывает в артерии больше крови. При более редких сокращениях сердца создается более благоприятные условия для отдыха сердечной мышцы. Работа сердца и кровеносных сосудов в результате тренировки становится экономичнее и лучше регулируется нервной системой. Физическая работа способствует общему расширению кровеносных сосудов, нормализации тонуса их мышечных стенок, улучшению питания и повышению обмена веществ в стенках кровеносных сосудов. Напряженная умственная работа, малоподвижный образ жизни, особенно при эмоциональных напряжениях, вредных привычках вызывают повышение тонуса и ухудшению питания стенок артерий, потерю их эластичности. Во время физической нагрузки на 1 мм поперечного сечения мышцы открываются до 2500 капилляров против 30 — 80 в состоянии покоя. Поэтому для сохранения здоровья и работоспособности необходимо активизировать кровообращение с помощью физических упражнений. Особенно полезное влияние на кровеносные сосуды оказывают занятия циклическими видами упражнений: бег, плавание, ходьба на лыжах, на коньках, езда на велосипеде. Во время физических тренировок увеличивается количество эритроцитов и лимфоцитов в крови. Одно из доказательств того, что в результате физических упражнений увеличиваются защитные силы организма, повышается устойчивость организма против инфекции. Люди, систематически занимающиеся физическими упражнениями и спортом, реже заболевают, а если заболевают, то в большинстве случаев легче переносят  инфекционные болезни. При длительной работе мышц количество сахара в крови уменьшается.  При регулярных занятиях физическими упражнениями уменьшается в кровотоке холестерин и происходит активизация антисвертывающейся системы, препятствующей образованию тромбов в сосудах. В покое человек производит около 16 дыхательных движений в минуту. При физической нагрузке в связи с увеличением потребления  кислорода мышцами дыхание становится более частым и более глубоким. Количество воздуха, проходящего через легкие за одну минуту, увеличивается-с 8л в покое до 100-140л при быстром беге, плавании, ходьбе на лыжах и организм получает больше кислорода. В мышцах, находящихся в покое, большая часть кровеносных капилляров, окружающих мышечные волокна, закрыта для тока крови и кровь по ним не течет. Во время работы раскрываются все капилляры, поэтому приток крови в мышцу увеличивается более чем в 30 раз.

В процессе тренировки в мышцах образуются новые кровеносные сосуды- коллатерали. Под влиянием тренировок изменяется и химический состав мышцы. В ней увеличивается количество веществ, при распаде которых освобождается много энергии:  гликогена и фосфагена. В тренированных мышцах распадающиеся при сокращении мышечных волокон гликоген и фосфорные соединения быстрее восстанавливаются, а окислительные процессы протекают интенсивнее, мышечная ткань лучше поглощает и лучше использует кислород. Выполнение физических упражнений положительно влияет на весь двигательный аппарат, препятствуя развитию дегенеративных изменений, связанным с возрастом и гиподинамией, повышается минерализация косной ткани, прочнее становятся связки и сухожилия. Систематические занятия физическими упражнениями в зрелом и пожилом возрасте позволяют надолго сохранить красоту и стройность.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Движение это основа всей жизнедеятельности человека!!!

Физические упражнения — эффективное профилактическое средство, предохраняющее человека, как от заболеваний, так и от преждевременно наступающей старости.

Физические упражнения:

  • стимулируют обмен веществ, тканевой обмен, эндокринную систему;
  • повышая иммунобиологические свойства, ферментативную активность, способствуют устойчивости организма к заболеваниям;
  • положительно влияют на психоэмоциональную сферу и улучшают настроение, обладают антистрессовым действием;
  • оказывают на организм тонизирующее, трофическое, нормализующее влияние и формируют компенсаторные функции.

Большое значение физических упражнений заключается в том, что они повышают устойчивость организма по отношению к действию целого ряда различных неблагоприятных факторов.  Пониженное атмосферное давление, перегревание, некоторые яды, радиация и др. Физические упражнения способствуют сохранению бодрости и жизнерадостности.

 

Инструктор ЛФК    Демьянович Наталья Эдуардовна

УЗ «22- я городская поликлиника»

Симптомы стресса: влияние на ваше тело и поведение

Симптомы стресса могут влиять на ваше здоровье, даже если вы этого не осознаете. Вы можете думать, что болезнь виновата в этой раздражающей головной боли, вашей частой бессоннице или снижении производительности на работе. Но на самом деле причиной может быть стресс.

Общие последствия стресса

Действительно, симптомы стресса могут повлиять на ваше тело, ваши мысли и чувства, а также на ваше поведение. Способность распознавать общие симптомы стресса может помочь вам справиться с ними.Стресс, который не контролируется, может привести ко многим проблемам со здоровьем, таким как высокое кровяное давление, болезни сердца, ожирение и диабет.

Общие последствия стресса
На теле Под настроение О вашем поведении
Головная боль Беспокойство Переедание или недоедание
Мышечное напряжение или боль Беспокойство Вспышки гнева
Боль в груди Отсутствие мотивации или концентрации Злоупотребление наркотиками или алкоголем
Усталость Чувство подавленности Употребление табака
Изменение полового влечения Раздражительность или гнев Социальный уход
Расстройство желудка Грусть или депрессия Реже заниматься спортом
Проблемы со сном    

Действия по управлению стрессом

Если у вас есть симптомы стресса, принятие мер по управлению стрессом может принести много пользы для здоровья. Изучите стратегии управления стрессом, такие как:

  • Регулярная физическая активность
  • Применение техник релаксации, таких как глубокое дыхание, медитация, йога, тай-чи или массаж
  • Сохранение чувства юмора
  • Проведение времени с семьей и друзьями
  • Уделение времени хобби, например чтению книги или прослушиванию музыки

Стремитесь найти активные способы справиться со стрессом. Неактивные способы справиться со стрессом, такие как просмотр телевизора, серфинг в Интернете или видеоигры, могут показаться расслабляющими, но в долгосрочной перспективе они могут увеличить ваш стресс.

Обязательно высыпайтесь и придерживайтесь здоровой сбалансированной диеты. Избегайте употребления табака, избытка кофеина и алкоголя, а также употребления запрещенных веществ.

Когда обращаться за помощью

Если вы не уверены, является ли причиной стресса, или если вы предприняли меры по контролю стресса, но ваши симптомы сохраняются, обратитесь к врачу. Ваш поставщик медицинских услуг может захотеть проверить другие потенциальные причины. Или подумайте о том, чтобы обратиться к профессиональному консультанту или терапевту, который поможет вам определить источники стресса и освоить новые методы преодоления стресса.

Кроме того, немедленно обратитесь за неотложной помощью, если у вас есть боль в груди, особенно если у вас также есть одышка, боль в челюсти или спине, боль, отдающая в плечо и руку, потливость, головокружение или тошнота. Это могут быть предупреждающие признаки сердечного приступа, а не просто симптомы стресса.

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем.Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

24 марта 2021 г. Показать ссылки
  1. Как стресс влияет на ваше здоровье.Американская психологическая ассоциация. https://www.apa.org/helpcenter/stress. По состоянию на 5 марта 2019 г.
  2. Стресс и ваше здоровье. Министерство здравоохранения и социальных служб США. https://www.womenshealth.gov/mental-health/good-mental-health/stress-and-your-health. По состоянию на 5 марта 2019 г.
  3. Сиворд БЛ. Основы управления стрессом. 4-е изд. Берлингтон, Массачусетс: Обучение Джонса и Бартлетта; 2017.
  4. Управление стрессом. Healthfinder.gov. http://healthfinder.gov/healthtopics/population/men/mental-health-and-relationships/manage-stress.По состоянию на 5 марта 2019 г.
  5. Сиворд БЛ. Управление стрессом: принципы и стратегии для здоровья и благополучия. 9-е изд. Берлингтон, Массачусетс: Обучение Джонса и Бартлетта; 2018.
  6. Предупреждающие признаки сердечного приступа. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/heart-attack/warning-signs-of-a-heart-attack#.VsZCDtj2bIU. По состоянию на 5 марта 2019 г.
Подробнее

.

Стрессовые воздействия на организм

Кишечник состоит из сотен миллионов нейронов, которые могут функционировать достаточно независимо и находятся в постоянной связи с мозгом, что объясняет способность чувствовать «бабочек» в желудке. Стресс может повлиять на эту связь между мозгом и кишечником и может вызвать боль, вздутие живота и другой дискомфорт в кишечнике, который будет легче ощущаться. Кишечник также населен миллионами бактерий, которые могут влиять на его здоровье и здоровье мозга, что может влиять на способность думать и влиять на эмоции.

Стресс связан с изменениями кишечных бактерий, которые, в свою очередь, могут влиять на настроение. Таким образом, кишечные нервы и бактерии сильно влияют на мозг и наоборот.

Стресс в раннем возрасте может изменить развитие нервной системы, а также то, как организм реагирует на стресс. Эти изменения могут увеличить риск более поздних заболеваний кишечника или его дисфункции.

Пищевод
В состоянии стресса люди могут есть намного больше или намного меньше, чем обычно. Большее количество или разнообразие продуктов, а также увеличение употребления алкоголя или табака могут привести к изжоге или кислотному рефлюксу.Стресс или истощение также могут усилить тяжесть регулярно возникающей изжоги. В редких случаях спазмы пищевода могут быть вызваны сильным стрессом и легко могут быть ошибочно приняты за сердечный приступ.

Стресс также может затруднить глотание пищи или увеличить количество проглатываемого воздуха, что увеличивает отрыжку, газообразование и вздутие живота.

Желудок
Стресс может облегчить боль, вздутие живота, тошноту и другие неприятные ощущения в желудке.Рвота может возникнуть, если стресс достаточно сильный. Кроме того, стресс может вызвать ненужное увеличение или снижение аппетита. Нездоровое питание, в свою очередь, может ухудшить настроение.

Вопреки распространенному мнению, стресс не увеличивает выработку кислоты в желудке и не вызывает язвы желудка. Последние на самом деле вызваны бактериальной инфекцией. При стрессе язвы могут быть более неприятными.

Кишечник
Стресс также может облегчить боль, вздутие живота или дискомфорт в кишечнике.Это может повлиять на скорость прохождения пищи по организму, что может вызвать диарею или запор. Кроме того, стресс может вызывать мышечные спазмы в кишечнике, которые могут быть болезненными.

Стресс может повлиять на пищеварение и на то, какие питательные вещества поглощает кишечник. Производство газа, связанное с поглощением питательных веществ, может увеличиться.

Кишечник имеет плотный барьер для защиты организма от (большинства) пищевых бактерий. Стресс может ослабить кишечный барьер и позволить кишечным бактериям проникнуть в организм.Хотя иммунная система легко справляется с большинством этих бактерий и не делает нас больными, постоянная низкая потребность в воспалительном воздействии может привести к хроническим легким симптомам.

Стресс особенно влияет на людей с хроническими заболеваниями кишечника, такими как воспалительное заболевание кишечника или синдром раздраженного кишечника. Это может быть связано с повышенной чувствительностью кишечных нервов, изменениями микробиоты кишечника, изменениями скорости прохождения пищи через кишечник и/или изменениями иммунных реакций кишечника.

Воздействие алкоголя на организм

Чрезмерное употребление алкоголя — за один раз или в течение длительного времени — может серьезно сказаться на вашем здоровье.Вот как алкоголь может повлиять на ваш организм:

Мозг:
Алкоголь мешает коммуникативным путям мозга и может влиять на то, как мозг выглядит и работает. Эти сбои могут изменить настроение и поведение и затруднить ясное мышление и координацию движений.

Сердце:
Многократное употребление алкоголя в течение длительного времени или слишком много за один раз может повредить сердце, вызывая проблемы, в том числе:

  • Кардиомиопатия – растяжение и опущение сердечной мышцы
  • Аритмии – Нерегулярное сердцебиение
  • Ход
  • Высокое кровяное давление

Печень:
Злоупотребление алкоголем сказывается на печени и может привести к различным проблемам и воспалению печени, включая:

  • Стеатоз или жировая дистрофия печени
  • Алкогольный гепатит
  • Фиброз
  • Цирроз

Поджелудочная железа:
Алкоголь заставляет поджелудочную железу вырабатывать токсичные вещества, которые в конечном итоге могут привести к панкреатиту, опасному воспалению и отеку кровеносных сосудов поджелудочной железы, препятствующему нормальному пищеварению.

Рак:
По данным Национального института рака: «Существует твердый научный консенсус в отношении того, что употребление алкоголя может вызывать несколько видов рака. употребление алкогольных напитков как известного канцерогена для человека

«Доказательства показывают, что чем больше алкоголя выпивает человек, особенно чем больше алкоголя он выпивает регулярно с течением времени, тем выше у него или ее риск развития рака, связанного с алкоголем.Даже у тех, кто выпивает не более одной порции алкоголя в день, и у тех, кто злоупотребляет алкоголем (те, кто выпивает 4 или более порций для женщин и 5 или более порций для мужчин за один присест), имеют умеренно повышенный риск некоторых видов рака. По данным за 2009 год, примерно 3,5% смертей от рака в США (около 19 500 смертей были связаны с алкоголем).

Выявлены четкие закономерности между употреблением алкоголя и повышенным риском некоторых видов рака:

  • Рак головы и шеи, включая рак полости рта, глотки и гортани.
  • Рак пищевода, особенно плоскоклеточный рак пищевода. Кроме того, было обнаружено, что люди, унаследовавшие дефицит фермента, который метаболизирует алкоголь, имеют значительно повышенный риск плоскоклеточного рака пищевода, если они употребляют алкоголь.
  • Рак молочной железы: исследования постоянно обнаруживают повышенный риск рака молочной железы у женщин с увеличением потребления алкоголя. У женщин, которые выпивают около 1 порции алкоголя в день, вероятность развития рака молочной железы на 5-9% выше, чем у женщин, которые вообще не пьют.

Для получения дополнительной информации об алкоголе и раке посетите веб-страницу Национального института рака «Алкоголь и риск рака» (последнее посещение 21 октября 2021 г.).

Иммунная система:
Чрезмерное употребление алкоголя может ослабить вашу иммунную систему, что сделает ваше тело более легкой мишенью для болезней. Хронически пьющие люди более подвержены таким заболеваниям, как пневмония и туберкулез, чем люди, которые не пьют слишком много. Однократное употребление большого количества алкоголя снижает способность вашего организма защищаться от инфекций — даже в течение 24 часов после того, как вы выпьете.

 

Для получения дополнительной информации о влиянии алкоголя на организм посетите функцию «Интерактивное тело» на веб-сайте NIAAA по предотвращению употребления алкоголя в колледжах.

Влияние стресса на функции организма: обзор

EXCLI J. 2017; 16: 1057–1072.

Хабиб Ярибейги

1 Исследовательский центр нейронаук, Университет медицинских наук имени Бакияталлы, Тегеран, Иран

Юнес Панахи

2 Кафедра клинической фармации, фармацевтический факультет, Университет медицинских наук им. Бакияталлаха, Тегеран, Иран

Hedayat Sahraei

1 Исследовательский центр нейронаук, Университет медицинских наук Бакияталла, Тегеран, Иран

Томас П.Джонстон

3 Отделение фармацевтических наук, Факультет фармации, Университет Миссури-Канзас-Сити, Канзас-Сити, Миссури, США

Амирхоссейн Сахебкар

4 Исследовательский центр биотехнологии, Мешхедский университет медицинских наук, Мешхед, Иран

1 Исследовательский центр нейронаук, Университет медицинских наук имени Бакияталлы, Тегеран, Иран

2 Кафедра клинической фармации, Фармацевтический факультет, Университет медицинских наук им. Бакияталлаха, Тегеран, Иран

3 Отделение фармацевтических наук, Факультет фармации, Университет Миссури, Канзас-Сити, Канзас-Сити, Миссури, США

4 Исследовательский центр биотехнологии, Мешхедский университет медицинских наук, Мешхед, Иран

*Кому следует направлять корреспонденцию: Юнес Панахи, кафедра клинической фармации, фармацевтический факультет, Бакияталлахский университет медицинских наук, Тегеран, Иран; Тел/факс: +982188211524, E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 20 мая 2017 г.; Принято 18 июля 2017 г.

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Вы можете свободно копировать, распространять и передавать произведение, при условии, что указан первоначальный автор и источник. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Любой внутренний или внешний стимул, вызывающий биологическую реакцию, известен как стресс. Компенсаторные реакции на эти стрессы известны как стрессовые реакции. В зависимости от типа, времени и тяжести примененного стимула стресс может оказывать на организм различные действия, начиная от изменений гомеостаза и заканчивая опасными для жизни последствиями и смертью. Во многих случаях патофизиологические осложнения болезни возникают из-за стресса, и субъекты, подвергшиеся стрессу, например. те, кто работает или живет в стрессовой среде, имеют более высокую вероятность многих расстройств. Стресс может быть как пусковым, так и усугубляющим фактором многих заболеваний и патологических состояний.В этом исследовании мы рассмотрели некоторые основные эффекты стресса на основные физиологические системы человека.

Ключевые слова: Стресс, физиология, гомеостаз

Acthostasis

ACTH

ACTH: адренокортикотропный гормон

CNS: центральная нервная система

CN : N-метил-D-аспартат

ВТА: вентральная область покрышки

Стресс и осложнения функции мозга

Долгое время исследователи предполагали, что гормоны имеют рецепторы только в периферических тканях и не получают доступа к центральной нервной система (ЦНС) (Lupien and Lepage, 2001[63]). Однако наблюдения продемонстрировали влияние противовоспалительных препаратов (считающихся синтетическими гормонами) на поведенческие и когнитивные расстройства и явление, получившее название «стероидный психоз» (Clark et al., 1952[16]). В начале 60-х годов нейропептиды были признаны соединениями, не влияющими на периферическую эндокринную систему. Однако было установлено, что гормоны способны оказывать биологическое воздействие на различные отделы ЦНС и играть важную роль в поведении и познании (De Kloet, 2000[22]).В 1968 г. McEven впервые предположил, что мозг грызунов способен реагировать на глюкокортикоид (как на одного из операторов стрессового каскада). Затем была принята эта гипотеза о том, что стресс может вызывать функциональные изменения в ЦНС (McEwen et al., 1968[74]). С этого времени были признаны два типа кортикотропных рецепторов (глюкокортикостероиды и минералокортикоиды) (de Kloet et al., 1999[23]). Было установлено, что сродство рецепторов глюкокортикостероидов к кортизолу и кортикостерону составляет примерно одну десятую от сродства к минералокортикоидам (de Kloet et al. , 1999[23]). В области гиппокампа имеются оба типа рецепторов, в то время как в других точках головного мозга имеются только рецепторы глюкокортикостероидов (de Kloet et al., 1999[23]).

Влияние стресса на нервную систему изучалось в течение 50 лет (Thierry et al., 1968[115]). Некоторые исследования показали, что стресс оказывает множество воздействий на нервную систему человека и может вызывать структурные изменения в различных частях мозга (Lupien et al., 2009[65]). Хронический стресс может привести к атрофии массы головного мозга и снижению его массы (Sarahian et al., 2014[100]). Эти структурные изменения приводят к различиям в реакции на стресс, познании и памяти (Lupien et al., 2009[65]). Конечно, количество и интенсивность изменений различаются в зависимости от уровня и продолжительности стресса (Lupien et al., 2009[65]). Однако в настоящее время очевидно, что стресс может вызывать структурные изменения в головном мозге с долгосрочными последствиями для нервной системы (Резников и др. , 2007[89]). Таким образом, очень важно исследовать влияние стресса на различные аспекты нервной системы (таблица 1; ссылки в таблице 1: Lupien et al., 2001[63]; Woolley et al., 1990[122]; Сапольски и др., 1990[99]; Гулд и др., 1998[35]; Бремнер, 1999[10]; Seeman et al., 1997[108]; Люйне и др., 1994 г. [62]; Ли и др., 2008 г.[60]; Шоли и др., 2014[101]; Борсель и др., 2008 г.[9]; Люпиен и др., 2002[66]).

Деструктивные эффекты стресса на функцию ЦНС

Стресс и память

Память является одним из важных функциональных аспектов ЦНС и подразделяется на сенсорную, кратковременную и долговременную. Кратковременная память зависит от функции лобных и теменных долей, тогда как долговременная память зависит от функции больших областей мозга (Wood et al., 2000[121]). Однако общая функция памяти и преобразование кратковременной памяти в долговременную зависят от гиппокампа; область мозга, которая имеет наибольшую плотность рецепторов глюкокортикостероидов, а также представляет самый высокий уровень реакции на стресс (Scoville and Milner, 1957[107]; Asalgoo et al. , 2015[1]). Поэтому в течение последних нескольких десятилетий отношения между гиппокампом и стрессом вызывали горячие споры (Asalgoo et al., 2015[1]; Lupien and Lepage, 2001[63]).В 1968 г. было доказано наличие рецепторов кортизола в гиппокампе крыс (McEwen et al., 1968[74]). Позже, в 1982 г., с помощью специфических агонистов глюкокортикостероидных и минералокортикоидных рецепторов было доказано наличие этих двух рецепторов в мозге и области гиппокампа крыс (Veldhuis et al., 1982 [119]). Следует также отметить, что миндалевидное тело очень важно для оценки эмоциональных переживаний памяти (Roozendaal et al., 2009[91]).

Результаты прошлых исследований продемонстрировали влияние стресса на процесс памяти (Ghodrat et al., 2014[32]). Различные исследования показали, что стресс может вызывать функциональные и структурные изменения в гиппокампе головного мозга (McEwen, 1999[72]). Эти структурные изменения включают атрофию и нарушения нейрогенеза (Lupien and Lepage, 2001[63]). Также хронический стресс и, как следствие, повышение уровня кортизола в плазме, приводит к уменьшению числа дендритных ветвей (Woolley et al. , 1990[122]) и числа нейронов (Sapolsky et al., 1990[99]). ), а также структурные изменения синаптических окончаний (Sapolsky et al., 1990[99]) и снижение нейрогенеза в ткани гиппокампа (Gould et al., 1998[35]). Глюкокортикостероиды могут вызывать эти изменения, либо воздействуя на клеточный метаболизм нейронов (Lawrence and Sapolsky, 1994[58]), либо повышая чувствительность клеток гиппокампа к стимулирующим аминокислотам (Sapolsky and Pulsinelli, 1985[98]) и/или повышая уровень внеклеточного глутамата (Sapolsky and Pulsinelli, 1985[98]).

Высокие концентрации гормонов стресса могут вызывать нарушения декларативной памяти (Lupien and Lepage, 2001[63]).Исследования на животных показали, что стресс может вызывать обратимое снижение пространственной памяти в результате атрофии гиппокампа (Luine et al., 1994 [62]). Фактически, высокие концентрации глюкокортикостероидов в плазме в течение длительного периода времени могут вызывать атрофию гиппокампа, приводящую к нарушениям памяти (Issa et al. , 1990 [45]). Кроме того, у людей либо с синдромом Кушинга (с повышенной секрецией глюкокортикостероидов), либо у людей, получающих высокие дозы экзогенных синтетических противовоспалительных препаратов, наблюдается атрофия гиппокампа и связанные с ней нарушения памяти (Ling et al., 1981[61]). Изображения МРТ головного мозга людей с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) продемонстрировали уменьшение объема гиппокампа наряду с нейрофизиологическими эффектами, такими как слабая вербальная память (Bremner, 1999[10]). Несколько исследований на людях показали, что даже обычные терапевтические дозы глюкокортикостероидов и дексаметазона могут вызывать проблемы с эксплицитной памятью (Keenan et al., 1995[49]; Kirschbaum et al., 1996[53]). Таким образом, существует обратная зависимость между уровнем кортизола и памятью (Ling et al., 1981[61]), так что повышение уровня кортизола в плазме после продолжительного стресса приводит к ухудшению памяти (Kirschbaum et al., 1996[53]), которая улучшается при снижении уровня кортизола в плазме (Seeman et al. , 1997[108]).

Стресс также негативно влияет на обучение. Результаты данных нагрузки, зависящих от гиппокампа, показывают, что субъекты не так хорошо знакомы с новой средой после того, как подверглись воздействию новой среды (Bremner, 1999 [10]). Более того, стероиды надпочечников приводят к изменению долговременной потенциации (ДП), что является важным процессом в формировании памяти (Bliss and Lømo, 1973 [7]).

Два фактора участвуют в процессе памяти во время стресса. Первый — норадреналин, который создает эмоциональные аспекты воспоминаний в базолатеральной области миндалины (Joëls et al., 2011[47]). Во-вторых, этому процессу способствуют кортикостероиды. Однако если высвобождение кортикостероидов происходит на несколько часов раньше, это вызывает торможение миндалевидного тела и соответствующее поведение (Joëls et al., 2011[47]). Таким образом, существует взаимный баланс между этими двумя гормонами для создания ответа в процессе памяти (Joëls et al., 2011[47]).

Стресс не всегда влияет на память. Иногда, при особых условиях, стресс действительно может улучшить память (McEwen and Lupien, 2002[71]). Эти условия включают непривычность, непредсказуемость и опасные для жизни аспекты навязываемой стимуляции. В этих специфических условиях стресс может временно улучшить работу мозга и, следовательно, память. На самом деле было высказано предположение, что в некоторых ситуациях стресс может обострить память (Schwabe et al., 2010[105]).Например, было показано, что сдача письменного экзамена может на короткое время улучшить память участников экзамена. Интересно, что это состояние связано со снижением уровня кортизола в слюне (Vedhara et al., 2000[118]). Другие исследования показали, что надвигающийся стресс перед началом обучения также может привести либо к увеличению мощности памяти (Domes et al., 2002[27]; Schwabe et al., 2008[102]), либо к снижению способности к запоминанию. память (Даймонд и др., 2006[26]; Киршбаум и др., 1996[53]). Этот парадокс является результатом типа навязываемого стресса и либо степени эмоциональной связи со стрессовым событием (Payne et al. , 2007[83]; Diamond et al., 2007[25]), либо периода времени между навязыванием стресс и процесс обучения (Diamond et al., 2007[25]).

Процесс укрепления памяти обычно усиливается после стресса (Schwabe et al., 2012[103]). Различные исследования на животных и людях показали, что введение либо глюкокортикостероидов, либо стресса вскоре после обучения способствует улучшению памяти (Schwabe et al., 2012[103]). Кроме того, было показано, что глюкокортикостероиды (не минералокортикоиды) необходимы для улучшения обучения и памяти (Lupien et al., 2002 [66]). Однако восстановление событий в памяти после воздействия стресса будет снижено (Schwabe et al., 2012[103]), что может быть результатом конкуренции обновленных данных за хранение в памяти в стрессовом состоянии (de Kloet et al. , 1999[23]). Некоторые исследования показали, что воздействие стресса или инъекция глюкокортикостероидов перед тестом для оценки сохранения памяти снижает силу памяти у людей и грызунов (Schwabe and Wolf, 2009[104]).

Таким образом, был сделан вывод о том, что влияние стресса на память сильно зависит от времени воздействия стрессового стимула, а с точки зрения времени воздействия стресса память может быть как лучше, так и хуже (Schwabe et al. и др., 2012[103]). Более того, недавние исследования показали, что использование определенного по времени графика воздействия стресса влияет не только на память, зависящую от гиппокампа, но и на память, зависящую от полосатого тела, что подчеркивает роль времени наложения стрессового стимула (Schwabe et al., 2010[105]).

Стресс, познание и обучение

Познание — еще одна важная особенность работы мозга. Познание означает прием и восприятие воспринятых стимулов и их интерпретацию, что включает в себя обучение, принятие решений, внимание и суждение (Санди, 2013[95]). Стресс оказывает множество воздействий на когнитивные функции, которые зависят от его интенсивности, продолжительности, происхождения и величины (Sandi, 2013[95]). Подобно памяти, познание в основном формируется в гиппокампе, миндалевидном теле и височной доле (McEwen and Sapolsky, 1995[73]). Чистым эффектом стресса на когнитивные функции является снижение когнитивных функций, и поэтому считается, что любые поведенческие шаги, предпринимаемые для снижения стресса, приводят к повышению когнитивных функций (Scholey et al., 2014[101]). На самом деле стресс активирует некоторые физиологические системы, такие как вегетативная нервная система, центральная система нейротрансмиттеров и нейропептидов, а также ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, которые оказывают прямое влияние на нейронные цепи в мозге, участвующие в обработке данных (Sandi, 2013 [19]. 95]). Активация стресса приводит к выработке и высвобождению глюкокортикостероидов.Из-за липофильных свойств глюкокортикостероидов они могут диффундировать через гематоэнцефалический барьер и оказывать долгосрочное влияние на процессинг и познание (Sandi, 2013[95]).

По-видимому, воздействие стресса может вызывать патофизиологические изменения в головном мозге, и эти изменения могут проявляться в виде поведенческих, когнитивных и аффективных расстройств (Li et al. , 2008[60]). На самом деле, исследования показали, что хронический стресс может вызывать такие осложнения, как повышение уровня ИЛ-6 и кортизола в плазме, но снижение количества белка, связывающего чувствительный к цАМФ элемент, и нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), что очень похоже на то, что наблюдается при люди с депрессией и расстройствами настроения, которые демонстрируют широкий спектр когнитивных проблем (Song et al., 2006[114]). Кроме того, повышенные концентрации воспалительных факторов, таких как интерлейкины и TNF-α (которые играют важную роль в возникновении когнитивных расстройств), доказывает физиологическую связь между стрессом и когнитивными расстройствами, связанными с настроением (Solerte et al., 2000 [113]; Marsland et al., 2006[68]; Li et al., 2008[60]). Исследования на животных позволяют предположить, что когнитивные расстройства, возникающие в результате стресса, создаются нейроэндокринными и нейроаминовыми факторами, а также нейродегенеративными процессами (Li et al. , 2008[60]). Однако следует отметить, что депрессия не всегда может быть связана с чрезмерной активацией физиологической реакции на стресс (Osanloo et al., 2016[81]).

В прошлых исследованиях сообщалось о когнитивных расстройствах после воздействия стресса (Lupien and McEwen, 1997[64]). Стресс влияет на когнитивные функции как остро (через катехоламины), так и хронически (через глюкокортикостероиды) (McEwen and Sapolsky, 1995[73]). Острые эффекты в основном вызываются бета-адренергическими эффектами, в то время как хронические эффекты индуцируются в долгосрочной перспективе изменениями экспрессии генов, опосредованными стероидами (McEwen and Sapolsky, 1995[73]).В целом воздействие стресса на когнитивные функции модулируют многие механизмы (McEwen and Sapolsky, 1995[73]; Mendl, 1999[75]). Например, надпочечниковые стероиды влияют на функцию гиппокампа во время познания и восстановления памяти двухфазным образом (McEwen and Sapolsky, 1995[73]). При хроническом стрессе эти стероиды могут разрушать нейроны с помощью других нейротрансмиттеров-стимуляторов (Sandi, 2013[95]). Воздействие стресса также может вызывать нарушения когнитивных функций, связанных с гиппокампом; в частности, пространственная память (Borcel et al., 2008[9]; Санди и др., 2003[96]). Кроме того, стресс может остановить или уменьшить образование нейронов в области зубчатой ​​извилины гиппокампа (эта область является одной из ограниченных областей мозга, в которых происходит нейрогенез у взрослых) (Gould and Tanapat, 1999[34]; Köhler et al. , 2010[54]). Хотя известно, что возраст является фактором, влияющим на когнитивные функции, исследования на животных показали, что у молодых крыс, подвергшихся воздействию высоких доз стероидов надпочечников, наблюдается тот же уровень снижения их когнитивных функций, что и у взрослых животных старшего возраста с нормальной концентрацией глюкокортикоидов в плазме (Landfield et al., 1978[57]). Кроме того, снижение секреции глюкокортикостероидов вызывает сохранение пространственной памяти у взрослых, а также оказывает нейропротекторное действие (Montaron et al. , 2006[78]). Другие исследования показали, что стресс (или инъекция стероидов надпочечников) по-разному влияет на когнитивные функции. Например, введение гидрокортизона в момент его максимальной концентрации в плазме (во второй половине дня) приводит к уменьшению времени реакции и улучшению когнитивных функций и памяти (Lupien et al., 2002[66]).

Таким образом, неблагоприятное воздействие стресса на когнитивные функции разнообразно и зависит от типа, времени, интенсивности и продолжительности (Sandi, 2013[95]). Обычно считается, что легкий стресс способствует улучшению когнитивных функций, особенно в случае виртуальной или вербальной памяти. Однако если интенсивность стресса выходит за пределы заданного порога (который у каждого человека разный), это вызывает когнитивные расстройства, особенно памяти и суждения. Нарушение памяти и суждений связано с воздействием стресса на гиппокамп и префронтальную кору (Sandi, 2013[95]).Конечно, необходимо понимать, что такие факторы, как возраст и пол, также могут играть роль в некоторых когнитивных расстройствах (Sandi, 2013[95]). Важно отметить, что у разных людей могут проявляться различные когнитивные реакции при воздействии одного и того же стрессового стимула (Hatef et al., 2015[39]).

Стресс и функции иммунной системы

Взаимосвязь между стрессом и иммунной системой рассматривалась на протяжении десятилетий (Khansari et al., 1990[50]; Dantzer and Kelley, 1989[21]).Преобладающее отношение между связью стресса и реакцией иммунной системы заключалось в том, что люди, находящиеся в состоянии стресса, с большей вероятностью имеют ослабленную иммунную систему и, как следствие, более частые заболевания (Khansari et al., 1990[50]). Кроме того, такому отношению способствовали старые анекдоты, описывающие устойчивость некоторых людей к тяжелым заболеваниям с помощью силы разума и их мыслительных процессов (Khansari et al., 1990[50]). Примерно в 200 г. до н.э. Элий Гален (Гален Пергамский) заявил, что женщины-меланхолики (у которых высокий уровень стресса и, следовательно, ослабленная иммунная функция) чаще болеют раком, чем женщины, которые были более позитивны и менее подвержены стрессу (Reiche и другие. , 2004[88]). Возможно, это первый зарегистрированный случай связи между иммунной системой и стрессом. В старом исследовании, проведенном в начале 1920-х годов, исследователи обнаружили, что активность фагоцитов при туберкулезе снижается при индуцировании эмоционального стресса. На самом деле также предполагалось, что жизнь в условиях стресса увеличивает риск заболевания туберкулезом за счет подавления иммунной системы (Ishigami, 1919[44]). Вслед за этим исследованием другие исследователи предположили, что вероятность появления болезни увеличивается после внезапного, серьезного и чрезвычайно стрессового изменения образа жизни (Holmes and Rahe, 1967[41]; Calabrese et al., 1987[12]).

За последние несколько десятилетий было проведено множество исследований роли стресса в функционировании иммунной системы (Dantzer and Kelley, 1989[21]; Segerstrom and Miller, 2004[109]). Эти исследования показали, что медиаторы стресса могут проходить через гематоэнцефалический барьер и оказывать влияние на иммунную систему (Khansari et al. , 1990[50]). Таким образом, влияние стресса на иммунную систему в настоящее время является общепринятой взаимосвязью или ассоциацией.

Стресс может влиять на функцию иммунной системы, модулируя процессы в ЦНС и нейроэндокринной системе (Khansari et al., 1990[50]; Kiecolt-Glaser and Glaser, 1991[51]). После стресса некоторые нейроэндокринные и нервные реакции приводят к высвобождению кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ) и других медиаторов стресса (Carrasco and Van de Kar, 2003 [13]). Однако данные свидетельствуют о том, что лимфатическая система, являющаяся частью иммунной системы, также играет роль в высвобождении этих медиаторов (Khansari et al., 1990[50]). Например, пептиды тимуса, такие как тимопентин, тимопоэтин и тимозин фракция-5, вызывают увеличение продукции АКТГ (Goya et al., 1993[36]). Кроме того, было доказано существование КРГ в тимусе (Redei, 1992 [87]). Также было доказано, что интерлейкин-1, высвобождаемый из фагоцитов, играет роль в секреции АКТГ (Berkenbosch et al. , 1987[4]). С другой стороны, природные или синтетические глюкокортикостероиды (которые являются последними операторами стресса) известны как противовоспалительные препараты и иммунодепрессанты, и их роль в ингибировании лимфоцитов и макрофагов также была продемонстрирована (Еленков и др., 1999). 28]; Райхе и др., 2004[88]). Более того, также была определена их роль в ингибировании продукции цитокинов и других иммунных медиаторов и снижении их действия на клетки-мишени при стрессовом воздействии (Reiche et al., 2004[88]).

Помимо стероидов надпочечников, при стрессе страдают и другие гормоны. Например, при сильном стрессе прекращается секреция гормона роста. Исследование показало, что длительное введение КРГ в желудочки головного мозга приводит к прекращению высвобождения гормона роста (Rivier and Vale, 1985[90]).Стресс также вызывает изменение высвобождения опиоидных пептидов в течение периода времени, в течение которого человек подвергается стрессу (McCarthy et al., 2001[70]). На самом деле стресс изменяет секрецию гормонов, играющих критическую роль в функционировании иммунной системы (Khansari et al., 1990[50]). На сегодняшний день было показано, что стресс оказывает неблагоприятное воздействие на различные рецепторы различных гормонов, участвующих в функционировании иммунной системы. Например, АКТГ, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), субстанция Р, гормон роста, пролактин и стероиды имеют рецепторы в различных тканях иммунной системы и могут модулировать ее функцию (De la Fuente et al., 1996[24]; Гала, 1991[30]; Мантых, 1991[67]). Кроме того, активные иммунные клетки также способны секретировать несколько гормонов; таким образом, некоторые исследователи считают, что эти гормоны, как медиаторы иммунной системы, играют существенную роль в уравновешивании ее функций (Blalock et al., 1985[6]).

Сильный стресс может привести к злокачественным новообразованиям за счет подавления иммунной системы (Reiche et al., 2004[88]). На самом деле стресс может снижать активность цитотоксических Т-лимфоцитов и естественных клеток-киллеров и приводить к росту злокачественных клеток, генетической нестабильности и росту опухоли (Reiche et al. , 2004[88]). Исследования показали, что концентрация норадреналина в плазме, которая увеличивается после индукционного стресса, находится в обратной зависимости от иммунной функции фагоцитов и лимфоцитов (Reiche et al., 2004[88]). Наконец, катехоламины и опиоиды, которые высвобождаются после стресса, обладают иммунодепрессивными свойствами (Reiche et al., 2004[88]).

Стресс и функция сердечно-сосудистой системы

Наличие положительной связи между стрессом и сердечно-сосудистыми заболеваниями подтверждено (Rozanski et al., 1999[93]). Стресс, острый или хронический, оказывает вредное воздействие на функцию сердечно-сосудистой системы (Rozanski et al., 1999[93]; Kario et al., 2003[48]; Herd, 1991[40]). Воздействие стресса на сердечно-сосудистую систему носит не только стимулирующий, но и тормозной характер (Engler and Engler, 1995[29]). Можно предположить, что стресс вызывает активацию вегетативной нервной системы и косвенно влияет на функцию сердечно-сосудистой системы (Lazarus et al. , 1963[59]; Vrijkotte et al., 2000[120]). Если эти эффекты возникают при активации симпатической нервной системы, то в основном это приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, силы сокращения, расширению сосудов в артериях скелетных мышц, сужению вен, сужению артерий в селезенке и почках. и снижение экскреции натрия почками (Herd, 1991[40]). Иногда стресс активирует парасимпатическую нервную систему (Pagani et al., 1991[82]). В частности, если это приводит к стимуляции лимбической системы, это приводит к уменьшению или даже полной остановке сердечных сокращений, снижению сократительной способности, уменьшению направления импульсов сердечной сетью передачи стимулов, периферической вазодилатации и снижение артериального давления (Cohen et al., 2000[17]). Наконец, стресс может модулировать функцию эндотелиальных клеток сосудов и повышать риск тромбоза и ишемии, а также усиливать агрегацию тромбоцитов (Rozanski et al., 1999[93]).

Первоначальный эффект стресса на сердечную функцию обычно проявляется в частоте сердечных сокращений (Vrijkotte et al. , 2000[120]). В зависимости от направления сдвига симпатовагусной реакции частота сердечных сокращений будет либо увеличиваться, либо уменьшаться (Hall et al., 2004 [38]). Следующим значительным влиянием стресса на сердечно-сосудистую функцию является артериальное давление (Laitinen et al., 1999[56]). Стресс может стимулировать вегетативную симпатическую нервную систему к усилению сужения сосудов, что может опосредовать повышение артериального давления, повышение содержания липидов в крови, нарушение свертываемости крови, сосудистые изменения, атерогенез; все они могут вызывать сердечные аритмии и последующий инфаркт миокарда (Rozanski et al., 1999[93]; Vrijkotte et al., 2000[120]; Sgoifo et al., 1998[111]). Эти эффекты стресса наблюдаются клинически при атеросклерозе и приводят к усилению коронарной вазоконстрикции (Rozanski et al., 1999[93]). Конечно, существуют индивидуальные различия в уровне вегетативных реакций на стресс, что зависит от личностных особенностей данного человека (Rozanski et al. , 1999[93]). Так, обучающие программы по управлению стрессом направлены на уменьшение последствий стресса и смерти в результате сердечных заболеваний (Engler and Engler, 1995[29]). Кроме того, существуют гендерно-зависимые различия в реакции сердечно-сосудистой системы на стресс, и, соответственно, было подсчитано, что у женщин сердечные заболевания начинают проявляться на десять лет позже, чем у мужчин, что связывают с защитным действием гормона эстрогена (Rozanski). и другие., 1999[93]).

Исследования показали, что психологический стресс может вызывать альфа-адренергическую стимуляцию и, следовательно, увеличивать частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде (Rozanski et al., 1998[92], 1999[93]; Jiang et al., 1996[46]) . В результате усиливается коронарная вазоконстрикция, что может повышать риск инфаркта миокарда (Yeung et al., 1991[124]; Boltwood et al., 1993[8]; Dakak et al., 1995[20]). Несколько исследований показали, что психологический стресс снижает микроциркуляцию в коронарных артериях по эндотелийзависимому механизму и увеличивает риск инфаркта миокарда (Dakak et al. , 1995[20]). С другой стороны, психический стресс косвенно ведет к потенциальному вовлечению в рискованное для сердца поведение, такое как курение, и напрямую ведет к стимуляции нейроэндокринной системы как части вегетативной нервной системы (Hornstein, 2004[43]). Было высказано предположение, что сильный психический стресс может привести к внезапной смерти (Pignalberi et al., 2002[84]). Как правило, опосредованное стрессом рискованное поведение, влияющее на сердечно-сосудистую систему, можно разделить на пять категорий: усиление стимуляции симпатической нервной системы, начало и прогрессирование ишемии миокарда, развитие сердечных аритмий, стимуляция агрегации тромбоцитов и эндотелиальная дисфункция. Ву, 2001[123]).

Стресс и желудочно-кишечные осложнения

Влияние стресса на питание и желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) можно суммировать с помощью двух аспектов функции ЖКТ.

Во-первых, стресс может повлиять на аппетит (Bagheri Nikoo et al., 2014[2]; Halataei et al., 2011[37]; Ranjbaran et al., 2013[86]). Этот эффект связан с вовлечением либо вентральной области покрышки (VTA), либо миндалевидного тела через глутаматные рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) (Nasihatkon et al., 2014[80]; Садеги и др., 2015[94]). Однако следует также отметить, что модели питания влияют на реакцию на стресс (Ghanbari et al., 2015[31]), и это предполагает двустороннее взаимодействие между питанием и стрессом.

Во-вторых, стресс отрицательно влияет на нормальную функцию желудочно-кишечного тракта. Существует множество исследований, посвященных влиянию стресса на функцию желудочно-кишечного тракта (Söderholm and Perdue, 2001[112]; Collins, 2001[18]). Например, исследования показали, что стресс влияет на процесс всасывания, проницаемость кишечника, секрецию слизи и желудочного сока, функцию ионных каналов и воспаление ЖКТ (Collins, 2001[18]; Nabavizadeh et al., 2011[79]). Стресс также увеличивает реакцию системы ЖКТ на воспаление и может реактивировать предыдущее воспаление и ускорить процесс воспаления за счет секреции медиаторов, таких как субстанция P (Collins, 2001 [18]). В результате происходит увеличение проницаемости клеток и привлечение Т-лимфоцитов. Агрегация лимфоцитов приводит к продукции воспалительных маркеров, активирует ключевые пути в гипоталамусе и приводит к отрицательной обратной связи из-за секреции КРГ, что в конечном итоге приводит к возникновению воспалительных заболеваний ЖКТ (Collins, 2001 [18]).Этот процесс может реактивировать предшествующий бессимптомный колит (Million et al., 1999[76]; Qiu et al., 1999[85]). Тучные клетки играют решающую роль в вызванных стрессом воздействиях на систему ЖКТ, поскольку они вызывают высвобождение нейротрансмиттеров и других химических факторов, влияющих на функцию системы ЖКТ (Konturek et al., 2011[55]).

Стресс также может изменить функциональную физиологию кишечника (Kiliaan et al., 1998[52]). Многие воспалительные заболевания, такие как болезнь Крона и другие язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта, связаны со стрессом (Hommes et al., 2002[42]). Было высказано предположение, что даже детский стресс может привести к этим заболеваниям во взрослом возрасте (Schwartz and Schwartz, 1983[106]). Синдром раздраженного кишечника, заболевание воспалительного происхождения, тесно связан со стрессом (Gonsalkorale et al., 2003[33]). Исследования на различных животных предполагают существование воспалительных заболеваний ЖКТ после индукции сильного стресса (Qiu et al., 1999[85]; Collins et al., 1996[19]). Кроме того, было показано, что фармакологические вмешательства, направленные на снижение реакции КРГ на стресс, приводят к увеличению заболеваний желудочно-кишечного тракта у крыс (Million et al., 1999[76]).

Изменение проницаемости слизистой оболочки за счет нарушения функций тучных клеток слизистой оболочки может быть еще одним способом воздействия стресса на желудочно-кишечный тракт, поскольку это нормальный процесс, при котором вредные и токсичные вещества удаляются из просвета кишечника ( Седерхольм и Пердью, 2001[112]). Кроме того, стресс может как уменьшить удаление воды из просвета, так и вызвать секрецию натрия и хлоридов в просвет. Скорее всего, это происходит за счет повышения активности парасимпатической нервной системы (Barclay and Turnberg, 1987[3]).Кроме того, физический стресс, такой как травма или операция, может увеличить проницаемость просвета (Söderholm and Perdue, 2001[112]) (таблица 2; ссылки в таблице 2: Halataei et al., 2011[37]; Ranjbaran et al., 2013). [86], Mönnikes et al., 2001[77], Collins, 2001[18], Nabavizadeh et al., 2011[79], Barclay and Turnberg, 1987[3], Million et al., 1999[76]; Gonsalkorale et al., 2003[33]).

Стресс по-разному влияет на функцию желудочно-кишечного тракта

Стресс также влияет на движение желудочно-кишечного тракта.Таким образом, он предотвращает опорожнение желудка и ускоряет моторику толстой кишки (Mönnikes et al., 2001[77]). В случае синдрома раздраженного кишечника стресс увеличивает подвижность (сократимость и перистальтику) толстой кишки (Mönnikes et al., 2001[77]). Предыдущие исследования показали, что CRH увеличивает движение в терминальных отделах желудочно-кишечного тракта и уменьшает движения в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта (Mönnikes et al., 2001 [77]). Задержка опорожнения желудка, вероятно, осуществляется через рецепторы CRH-2, в то время как рецепторы типа 1 воздействуют на толстую кишку (Mönnikes et al., 2001[77]). Эффекты, вызываемые КРГ, настолько выражены, что КРГ в настоящее время считается идеальным кандидатом для лечения синдрома раздраженного кишечника (Martinez and Taché, 2006 [69]). Когда серотонин высвобождается в ответ на стресс (Chaouloff, 2000 [14]), это приводит к увеличению моторики толстой кишки за счет стимуляции рецепторов 5HT-3 (Mönnikes et al., 2001 [77]). Более того, было также высказано предположение, что стресс, особенно психический и эмоциональный стресс, повышает висцеральную чувствительность и активирует тучные клетки слизистой оболочки (Mönnikes et al., 2001[77]). Стимуляция ЦНС стрессом оказывает прямое влияние на специфичную для ЖКТ нервную систему (, т.е. , мышечно-кишечную систему или сплетение) и вызывает вышеупомянутые изменения в движениях желудочно-кишечного тракта (Bhatia and Tandon, 2005[5]). . На самом деле стресс оказывает прямое влияние на ось мозг-кишечник (Konturek et al., 2011[55]). Различные клинические исследования предполагают прямое влияние стресса на синдром раздраженного кишечника, воспаление кишечника и пептические язвы (Konturek et al., 2011[55]).

В заключение, воздействие стресса на систему ЖКТ можно разделить на шесть различных действий: нарушения движения желудочно-кишечного тракта, повышенная висцеральная раздражительность, изменение скорости и объема различных секреций ЖКТ, изменение проницаемости кишечного барьера, негативное влияние на кровь поток в желудочно-кишечный тракт и увеличение количества кишечных бактерий (Konturek et al., 2011[55]).

Стресс и эндокринная система

Существует широкая и взаимная связь между стрессом и эндокринной системой.С одной стороны, стресс оказывает множество тонких и сложных эффектов на деятельность эндокринной системы (Sapolsky, 2002[97]; Charmandari et al., 2005[15]), в то время как, с другой стороны, эндокринная система оказывает множество эффектов на деятельность эндокринной системы. реакция на стресс (Ulrich-Lai and Herman, 2009[117]; Selye, 1956[110]). Стресс может либо активировать, либо изменить активность многих эндокринных процессов, связанных с гипоталамусом, гипофизом и надпочечниками, адренергической системой, гонадами, щитовидной и поджелудочной железой (Tilbrook et al., 2000[116]; Браун-Грант и др., 1954 [11]; Тьерри и др., 1968[115]; Lupien and McEwen, 1997[64]). Фактически предполагалось, что невозможно отделить реакцию на стресс от функций эндокринной системы. Эта предпосылка была выдвинута из-за того факта, что даже минимальное количество стресса может активировать гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, которая сама по себе неразрывно связана с активацией нескольких различных систем, секретирующих гормоны (Sapolsky, 2002[97]). В разных местах этой статьи мы уже обсуждали влияние стресса на гормоны и различные эндокринные факторы, поэтому в дальнейшем мы их рассматривать не будем.

Заключение

В целом стресс может оказывать как положительное, так и вредное воздействие. Благотворное влияние стресса заключается в сохранении гомеостаза клеток/видов, что приводит к продолжительному выживанию. Однако во многих случаях вредные последствия стресса могут получить большее внимание или признание со стороны человека в связи с их ролью в различных патологических состояниях и заболеваниях. Как обсуждалось в этом обзоре, в реакцию организма на стресс вовлечены различные факторы, например гормоны, нейроэндокринные медиаторы, пептиды и нейротрансмиттеры.Многие расстройства возникают в результате стресса, особенно если стресс сильный и продолжительный. Медицинскому сообществу необходимо лучше понять значительную роль, которую стресс может играть в различных заболеваниях, а затем лечить пациента соответствующим образом, используя как фармакологические (лекарства и/или нутрицевтики), так и нефармакологические (изменение образа жизни, ежедневные физические упражнения, здоровое питание). и программы снижения стресса) терапевтические вмешательства. Важным для врача, проводящего лечение стресса, является тот факт, что все люди реагируют на стресс по-разному, поэтому конкретная стратегия лечения или вмешательство, подходящие для одного пациента, могут не подходить или быть оптимальными для другого пациента.

Примечания

Юнес Панахи и Амирхоссейн Сахебкар (кафедра медицинской биотехнологии, медицинский факультет Мешхедского университета медицинских наук, Мешхед, Иран, почтовый ящик: 91779-48564, Иран; тел.: 985118002288, факс: 985118002287, электронная почта : [email protected], [email protected]) в равной степени внесли свой вклад в качестве соответствующих авторов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в данном исследовании.

Благодарность

Авторы хотели бы поблагодарить «Исследовательский центр нейробиологии Медицинского университета Бакияталлах» и «Центр развития клинических исследований Бакияталлаха» (г.с.) Больница» за оказание технической поддержки.

Ссылки

1. Асалгу С., Джахроми Г., Мефтахи Г., Сахраи Х. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР): механизмы и возможные методы лечения. Нейрофизиология. 2015; 47: 482–489. [Google Академия]2. Багери Нику Г., Хосрави М., Сахраи Х., Ранджбаран М., Сарахян Н., Зардуз Х. и др. Влияние системного и интраакумального введения мемантина на последствия подошвенного электрического шока у самцов мышей NMRI. Физиол Фармакол. 2014; 18:61–71. [Google Академия]3.Барклай Г., Тернберг Л. Влияние психологического стресса на перенос соли и воды в тощей кишке человека. Гастроэнтерология. 1987; 93: 91–97. [PubMed] [Google Scholar]4. Беркенбош Ф., Ван Орс Дж., Дель Рей А., Тилдерс Ф., Беседовский Х. Нейроны, продуцирующие кортикотропин-рилизинг-фактор, у крыс, активированные интерлейкином-1. Наука. 1987; 238 (4826): 524–526. [PubMed] [Google Scholar]5. Бхатия В, Тандон РК. Стресс и желудочно-кишечный тракт. J Гастроэнтерол Гепатол. 2005; 20: 332–339. [PubMed] [Google Scholar]6.Блэлок Дж. Э., Харбор-Макменамин Д., Смит Э. М. Пептидные гормоны, общие для нейроэндокринной и иммунной систем. Дж Иммунол. 1985; 13:858–861с. [PubMed] [Google Scholar]7. Блисс Т.В., Лёмо Т. Длительное усиление синаптической передачи в зубчатой ​​области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути. Дж. Физиол. 1973; 232: 331–356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]8. Boltwood MD, Taylor CB, Burke MB, Grogin H, Giacomini J. Anger отчет предсказывает вазомоторную реакцию коронарных артерий на психическое напряжение в атеросклеротических сегментах.Ам Джей Кардиол. 1993; 72: 1361–1365. [PubMed] [Google Scholar]9. Борсель Э., Перес-Альварес Л., Эрреро А.И., Брионн Т., Вареа Э., Березин В. и др. Хронический стресс во взрослом возрасте, за которым следует периодический стресс, ухудшает пространственную память и выживаемость новорожденных клеток гиппокампа у стареющих животных: предотвращение с помощью FGL, пептидного миметика молекулы адгезии нервных клеток. Бихав Фармакол. 2008; 19:41–49. [PubMed] [Google Scholar] 10. Бремнер Дж.Д. Вредит ли стресс мозгу? Биол психиатрия. 1999; 45: 797–805. [PubMed] [Google Scholar] 11.Браун-Грант К., Харрис Г., Рейхлин С. Влияние эмоционального и физического стресса на активность щитовидной железы у кролика. Дж. Физиол. 1954; 126: 29–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]12. Калабрезе Дж. Р., Клинг М. А., Голд П. В. Изменения иммунокомпетентности во время стресса, тяжелой утраты и депрессии: внимание к нейроэндокринной регуляции. Am J Психиатрия. 1987; 144:1123–1134. [PubMed] [Google Scholar] 13. Карраско Г.А., Ван де Кар Л.Д. Нейроэндокринная фармакология стресса. Евр Дж Фармакол. 2003; 463: 235–272.[PubMed] [Google Scholar] 14. Chaouloff F. Серотонин, стресс и кортикоиды. Дж Психофармакол. 2000; 14: 139–151. [PubMed] [Google Scholar] 15. Чармандари Э., Цигос С., Хрусос Г. Эндокринология реакции на стресс. Энн Рев Физиол. 2005; 67: 259–284. [PubMed] [Google Scholar] 16. Кларк Л.Д., Бауэр В., Кобб С. Предварительные наблюдения за психическими расстройствами, возникающими у пациентов при терапии кортизоном и АКТГ. N Engl J Med. 1952; 246: 205–216. [PubMed] [Google Scholar] 17. Коэн Х., Бенджамин Дж., Гева А.Б., Матар М.А., Каплан З., Котлер М.Вегетативная дисрегуляция при паническом расстройстве и посттравматическом стрессовом расстройстве: применение анализа спектра мощности вариабельности сердечного ритма в покое и в ответ на воспоминание о травме или панических атаках. Психиатрия рез. 2000;96:1–13. [PubMed] [Google Scholar] 18. Коллинз СМ. Модуляция воспаления кишечника стрессом: основные механизмы и клиническая значимость (IV) Am J Physiol. 2001; 280:G315–G318. [PubMed] [Google Scholar] 19. Коллинз С.М., МакХью К., Джейкобсон К., Хан И., Ридделл Р., Мурасе К. и др.Предшествующее воспаление изменяет реакцию толстой кишки крысы на стресс. Гастроэнтерология. 1996; 111:1509–1515. [PubMed] [Google Scholar] 20. Дакак Н., Куйюми А.А., Эйзенхофер Г., Гольдштейн Д.С., Кэннон Р.О. Симпатоопосредованное влияние психического стресса на микроциркуляцию сердца у больных ишемической болезнью сердца. Ам Джей Кардиол. 1995; 76: 125–130. [PubMed] [Google Scholar] 21. Данцер Р., Келли К.В. Стресс и иммунитет: комплексный взгляд на отношения между мозгом и иммунной системой.Жизнь наук. 1989;44:1995–2008. [PubMed] [Google Scholar] 22. де Клоэт Э.Р. Стресс в мозгу. Евр Дж Фармакол. 2000; 405:187–198. [PubMed] [Google Scholar] 23. де Клоэт Э.Р., Оитцл М.С., Жоэлс М. Стресс и познание: кортикостероиды хорошие или плохие парни? Тренды Нейроси. 1999; 22: 422–426. [PubMed] [Google Scholar] 24. Де ла Фуэнте М., Дельгадо М., Гомарис Р.П. VIP-модуляция функций иммунных клеток. Adv Нейроиммунол. 1996; 6: 75–91. [PubMed] [Google Scholar] 25. Даймонд Д.М., Кэмпбелл А.М., Парк Ч.Р., Халонен Дж., Золадз П.Р.Темпоральная динамическая модель обработки эмоциональной памяти: синтез на нейробиологической основе стресс-индуцированной амнезии, вспышек и травматических воспоминаний и закона Йеркса-Додсона. Нейр Пласт. 2007; 2007:60803. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]26. Diamond DM, Campbell AM, Park CR, Woodson JC, Conrad CD, Bachstetter AD, et al. Влияние стресса хищника на консолидацию по сравнению с восстановлением долговременной пространственной памяти и спиногенезом гиппокампа. Гиппокамп. 2006; 16: 571–576.[PubMed] [Google Scholar] 27. Domes G, Heinrichs M, Reichwald U, Hautzinger M. Реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси к психологическому стрессу и памяти у женщин среднего возраста: люди с высоким уровнем ответа демонстрируют улучшенные характеристики декларативной памяти. Психонейроэндокринология. 2002; 27: 843–853. [PubMed] [Google Scholar] 28. Еленков И.Ю., Вебстер Э.Л., Торпи Д.Дж., Хрусос Г.П. Стресс, кортикотропин-рилизинг-гормон, глюкокортикоиды и иммунный/воспалительный ответ: острые и хронические эффекты. Энн NY Acad Sci.1999; 876:1–13. [PubMed] [Google Scholar] 29. Энглер МБ, Энглер ММ. Оценка сердечно-сосудистых последствий стресса. J Cardiovasc Nurs. 1995; 10:51–63. [PubMed] [Google Scholar] 30. Гала РР. Пролактин и гормон роста в регуляции иммунной системы. Экспер Биол Мед. 1991; 198: 513–527. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ганбари З., Хосрави М., Хосейни Намвар Ф.С., Заррин Эхтерам Б., Сарахян Н., Сахраи Х. Влияние прерывистого кормления на метаболические симптомы хронического стресса у самок мышей NMRI. Южное Средиземноморье Ирана J.2015;18:982–991. [Google Академия] 32. Годрат М., Сахраи Х., Разжуян Дж., Мефтахи Г. Влияние спиртового экстракта шафрана на кратковременную зрительную память у людей: психофизическое исследование. Нейрофизиология. 2014; 46: 247–253. [Google Академия] 33. Gonsalkorale W, Perrey C, Pravica V, Whorwell P, Hutchinson I. Генотипы интерлейкина 10 при синдроме раздраженного кишечника: свидетельство воспалительного компонента? Кишка. 2003; 52:91–93. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34. Гулд Э., Танапат П. Стресс и нейрогенез гиппокампа.Биол психиатрия. 1999; 46: 1472–1479. [PubMed] [Google Scholar] 35. Гулд Э., Танапат П., Макьюэн Б.С., Флюгге Г., Фукс Э. Пролиферация предшественников гранулярных клеток в зубчатой ​​извилине взрослых обезьян снижается при стрессе. Proc Natl Acad Sci. 1998;95:3168–3171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Goya R, Castro M, Hannah M, Sosa Y, Lowry P. Пептиды тимозина стимулируют высвобождение кортикотропина по кальций-зависимому механизму. Нейроэндокринология. 1993; 57: 230–235. [PubMed] [Google Scholar] 37.Халатаи Б.А., Хосрави М., Арбабиан С., Сахраи Х., Голманеш Л., Зардуз Х. и др. Водный экстракт шафрана (Crocus sativus) и входящий в его состав кроцин уменьшают вызванную стрессом анорексию у мышей. Фитотер Рез. 2011; 25:1833–1838. [PubMed] [Google Scholar] 38. Холл М., Васко Р., Буйссе Д., Омбао Х., Чен К., Кашемир Д.Д. и др. Острый стресс влияет на вариабельность сердечного ритма во время сна. Психосоматическая мед. 2004; 66: 56–62. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хатеф Б., Шири С., Сахраи Х. Почему люди по-разному реагируют на одни и те же сенсорные переживания: взаимодействие эмоций и познания.Neurosci J Шефайе Хатам. 2015; 4:63–72. [Google Академия]40. Стадо Я. Реакция сердечно-сосудистой системы на стресс. Physiol Rev. 1991; 71: 305–330. [PubMed] [Google Scholar]41. Холмс Т.Х., Раэ Р.Х. Шкала оценки социальной адаптации. J Психосоматическая рез. 1967; 11: 213–218. [PubMed] [Google Scholar]42. Hommes D, Van Den Blink B, Plasse T, Bartelsman J, Xu C, Macpherson B, et al. Ингибирование MAP-киназ, активируемых стрессом, вызывает клиническое улучшение при болезни Крона средней и тяжелой степени. Гастроэнтерология. 2002; 122:7–14.[PubMed] [Google Scholar]43. Хорнштейн С. [Стресс, тревога и сердечно-сосудистые заболевания: междисциплинарный подход (статья на испанском языке)]. Vertex (Буэнос-Айрес, Аргентина) 2004; 15 (Приложение 1): 21–31. (Гер). [PubMed] [Google Scholar]44. Исигами Т. Влияние психических актов на течение туберкулеза легких. Ам Преподобный Туберкулез. 1919; 2: 470–484. [Google Академия] 45. Исса А.М., Роу В., Готье С., Мини М.Дж. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая активность у старых крыс с когнитивными нарушениями и без когнитивных нарушений.Дж. Нейроски. 1990; 10:3247–3254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]46. Jiang W, Babyak M, Krantz DS, Waugh RA, Coleman RE, Hanson MM, et al. Психический стресс — индуцированная ишемия миокарда и сердечные события. ДЖАМА. 1996; 275:1651–1656. [PubMed] [Google Scholar]47. Жоэлс М., Фернандес Г., Рузендал Б. Стресс и эмоциональная память: вопрос времени. Тенденции Cognit Sci. 2011;15:280–288. [PubMed] [Google Scholar]48. Карио К., Макьюэн Б., Пикеринг Т. Бедствия и сердце: обзор воздействия стресса, вызванного землетрясением, на сердечно-сосудистые заболевания.Гипертония Рез. 2003; 26: 355–367. [PubMed] [Google Scholar]49. Кинан П., Джейкобсон М., Солеймани Р., Новичок Дж. Обычно используемые терапевтические дозы глюкокортикоидов ухудшают явную память. Энн NY Acad Sci. 1995; 761:400–402. [PubMed] [Google Scholar]50. Хансари Д.Н., Мурго А.Дж., Фейт Р.Е. Влияние стресса на иммунную систему. Иммунол сегодня. 1990; 11: 170–175. [PubMed] [Google Scholar]51. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. Стресс и иммунная функция у людей. В: Адер Р., редактор. Психонейроиммунология. 2-й. Лондон: Академическая пресса; 1991.п. 849–867. [Google Академия]52. Kiliaan AJ, Saunders PR, Bijlsma PB, Berin MC, Taminiau JA, Groot JA, et al. Стресс стимулирует трансэпителиальное поглощение макромолекул в тощей кишке крыс. Am J Physiol. 1998; 275:G1037–G1044. [PubMed] [Google Scholar]53. Киршбаум К., Вольф О.Т., Мэй М., Виппич В., Хеллхаммер Д.Х. Повышение уровня кортизола, вызванное стрессом и лечением, связано с нарушением декларативной памяти у здоровых взрослых. Жизнь наук. 1996; 58: 1475–1483. [PubMed] [Google Scholar]54. Келер С., Томас А.Дж., Ллойд А., Барбер Р., Алмейда О.П., О’Брайен Дж.Т.Гиперинтенсивность белого вещества, уровни кортизола, атрофия головного мозга и продолжающийся когнитивный дефицит при депрессии в пожилом возрасте. Брит Джей Психиатрия. 2010;196:143–149. [PubMed] [Google Scholar]55. Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Стресс и кишечник: патофизиология, клинические последствия, диагностический подход и варианты лечения. J Physiol Pharmacol. 2011;62:591–599. [PubMed] [Google Scholar]56. Laitinen T, Hartikainen J, Niskanen L, Geelen G, Länsimies E. Симпатовагальный баланс является основным фактором, определяющим краткосрочную вариабельность артериального давления у здоровых людей.Am J Physiol. 1999;276:h2245–h2252. [PubMed] [Google Scholar]57. Landfield PW, Waymire J, Lynch G. Старение гиппокампа и адренокортикоиды: количественные корреляции. Наука. 1978; 202:1098–1102. [PubMed] [Google Scholar]58. Лоуренс М.С., Сапольский Р.М. Глюкокортикоиды ускоряют потерю АТФ после метаболических нарушений в культивируемых нейронах гиппокампа. Мозг Res. 1994; 646: 303–306. [PubMed] [Google Scholar]59. Лазарус Р.С., Спейсман Ю.С., Мордкофф А.М. Взаимосвязь между вегетативными показателями психологического стресса: ЧСС и кожной проводимостью.Психосоматическая мед. 1963; 25:19–30. [Google Академия] 60. Li S, Wang C, Wang W, Dong H, Hou P, Tang Y. Хронический легкий стресс ухудшает когнитивные функции у мышей: от гомеостаза мозга до поведения. Жизнь наук. 2008; 82: 934–942. [PubMed] [Google Scholar]61. Линг М.Х., Перри П.Дж., Цуанг М.Т. Побочные эффекты терапии кортикостероидами. Психиатрические аспекты. Арх генерал психиатрия. 1981; 38: 471–477. [PubMed] [Google Scholar]62. Луине В., Вильегас М., Мартинес С., Макьюэн Б.С. Повторяющийся стресс вызывает обратимые нарушения функций пространственной памяти.Мозг Res. 1994; 639: 167–170. [PubMed] [Google Scholar]63. Люпьен С.Дж., Лепаж М. Стресс, память и гиппокамп: не могу с этим жить, не могу без этого. Поведение мозга Res. 2001; 127: 137–158. [PubMed] [Google Scholar]64. Люпиен С.Дж., Макьюэн Б.С. Острые эффекты кортикостероидов на когнитивные функции: интеграция модельных исследований на животных и людях. Brain Res Rev. 1997; 24: 1–27. [PubMed] [Google Scholar]65. Люпиен С.Дж., Макьюэн Б.С., Гуннар М.Р., Хейм С. Влияние стресса на протяжении всей жизни на мозг, поведение и познание.Нат Рев Нейроски. 2009; 10: 434–445. [PubMed] [Google Scholar]66. Лупьен С.Дж., Уилкинсон К.В., Бриер С., Менар С., Кин Н.Й., Наир Н. Модулирующее действие кортикостероидов на когнитивные функции: исследования молодых людей. Психонейроэндокринология. 2002; 27: 401–416. [PubMed] [Google Scholar]67. Мантых ПВ. Вещество Р и воспалительный и иммунный ответ. Энн NY Acad Sci. 1991; 632:71. [PubMed] [Google Scholar]68. Марсленд А.Л., Петерсен К.Л., Сатанури Р., Малдун М.Ф., Нойманн С.А., Райан С. и другие. Интерлейкин-6 обратно пропорционален когнитивным функциям добровольцев среднего возраста.Психосоматическая мед. 2006; 68: 895–903. [PubMed] [Google Scholar]69. Martinez V, Taché Y. CRF1-рецепторы как терапевтическая мишень при синдроме раздраженного кишечника. Курр Фарм Дез. 2006; 12:4071–4088. [PubMed] [Google Scholar]70. Маккарти Л., Ветцель М., Сликер Дж.К., Эйзенштейн Т.К., Роджерс Т.Дж. Опиоиды, опиоидные рецепторы и иммунный ответ. Наркотики Алкогольная зависимость. 2001; 62: 111–123. [PubMed] [Google Scholar]71. Макьюэн Б., Люпиен С. Стресс: гормональные и нервные аспекты. В: Рамачандран В.С., редактор. Энциклопедия человеческого мозга.Амстердам: Эльзевир; 2002. стр. 463–474. [Google Академия]72. Макьюэн БС. Стресс и пластичность гиппокампа. Энн Рев Нейроски. 1999; 22:105–122. [PubMed] [Google Scholar]73. Макьюэн Б.С., Сапольски Р.М. Стресс и когнитивная функция. Курр Опин Нейробиол. 1995; 5: 205–216. [PubMed] [Google Scholar]74. Макьюэн Б.С., Вайс Дж.М., Шварц Л.С. Избирательное удержание кортикостерона лимбическими структурами мозга крыс. Природа. 1968; 220 (5170): 911–912. [PubMed] [Google Scholar]75. Мендл М. Работа под давлением: стресс и когнитивная функция.Appl Animal Behav Sci. 1999; 65: 221–244. [Google Академия]76. Миллион М., Таше Ю., Антон П. Восприимчивость крыс Льюиса и Фишера к вызванному стрессом ухудшению TNB-колита: защитная роль CRF головного мозга. Am J Physiol. 1999; 276:G1027–G1036. [PubMed] [Google Scholar]77. Mönnikes H, Tebbe J, Hildebrandt M, Arck P, Osmanoglou E, Rose M, et al. Роль стресса в функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта. Дайджест Дис. 2001;19:201–211. [PubMed] [Google Scholar]78. Монтарон М., Драпо Э., Дюпре Д., Китченер П., Аруссо С., Ле Моал М. и др.Пожизненный уровень кортикостерона определяет возрастное снижение нейрогенеза и памяти. Нейробиол Старение. 2006; 27: 645–654. [PubMed] [Google Scholar]79. Набавизаде Ф., Вахедиан М., Сахраи Х., Адели С., Салими Э. Физический и психологический стресс одинаково влияет на секрецию желудочной кислоты и пепсина у крыс. J Stress Physiol Biochem. 2011;7:164–174. [Google Академия]80. Насихаткон З.С., Хосрави М., Бурбур З., Сахраи Х., Ранджбаран М., Хассанташ С.М. и др. Ингибирующее действие рецепторов nmda в вентральной области покрышки на гормональные реакции и реакции пищевого поведения на стресс у крыс.Поведение Нейрол. 2014;2014:294149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]81. Осанлу Н., Наджафи-Абеди А., Джафари Ф., Джавид Ф., Пирпиран М., Мемар-Джафари М.Р. и др. Водно-спиртовой экстракт Papaver rhoeas L. усугубляет вызванную тестом принудительного плавания депрессию у мышей. Базовый Clin Neurosci. 2016;7:195–202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]82. Пагани М., Маццуэро Г., Феррари А., Либерати Д., Черутти С., Вайтл Д. и др. Симпатовагальное взаимодействие при психическом напряжении. Исследование с использованием спектрального анализа вариабельности сердечного ритма у здоровых лиц контрольной группы и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда в анамнезе.Тираж. 1991;83:II43–II51. [PubMed] [Google Scholar]83. Пейн Дж. Д., Джексон Э. Д., Хошайдт С., Райан Л., Джейкобс В. Дж., Надель Л. Стресс, введенный до кодирования, ухудшает нейтральные, но усиливает эмоциональные долгосрочные эпизодические воспоминания. Обучение и память. 2007; 14: 861–868. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]84. Пиньяльбери С., Риччи Р., Сантини М. Психологический стресс и внезапная смерть. Ital Heart J (Приложение) 2002; 3: 1011–1021. [PubMed] [Google Scholar]85. Цю Б., Валланс Б., Бленнерхассет П., Коллинз С.Роль CD4+-лимфоцитов в предрасположенности мышей к стресс-индуцированной реактивации экспериментального колита. Нат Мед. 1999; 5: 1178–1182. [PubMed] [Google Scholar]86. Ранджбаран М., Мирзаи П., Лотфи Ф., Бехзади С., Сахраи Х. Уменьшение метаболических признаков острого стресса у самцов мышей с помощью водно-спиртового экстракта папавера Rhoaes. Пакистан J Biol Sci. 2013;16:1016–1021. [PubMed] [Google Scholar]87. Редей Э. Иммунореактивный и биоактивный фактор, высвобождающий кортикотропин, в тимусе крыс. Нейроэндокринология.1992; 55: 115–118. [PubMed] [Google Scholar]88. Reiche EMV, Nunes SOV, Morimoto HK. Стресс, депрессия, иммунная система и рак. Ланцет Онкол. 2004; 5: 617–625. [PubMed] [Google Scholar]89. Резников Л.Р., Грилло К.А., Пироли Г.Г., Пасумарти Р.К., Рейган Л.П., Фадель Дж. Острое стресс-опосредованное повышение внеклеточного уровня глутамата в миндалине крысы: дифференциальные эффекты лечения антидепрессантами. Евр Джей Нейроски. 2007; 25:3109–3114. [PubMed] [Google Scholar]90. Rivier C, Vale W. Влияние длительного введения фактора, высвобождающего кортикотропин, на гипофизарно-надпочечниковую и гипофизарно-гонадную ось у самцов крыс.Джей Клин Инвест. 1985;75:689. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]91. Рузендал Б., Макьюэн Б.С., Чаттарджи С. Стресс, память и миндалевидное тело. Нат Рев Нейроски. 2009; 10: 423–433. [PubMed] [Google Scholar]92. Розански А., Байри К.Н., Кранц Д.С., Фридман Дж., Рессер К.Дж., Морелл М. и соавт. Психический стресс и индукция немой ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца. N Engl J Med. 1988; 318:1005–1012. [PubMed] [Google Scholar]93. Розанский А., Блюменталь Дж. А., Каплан Дж. Влияние психологических факторов на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний и последствия для терапии.Тираж. 1999; 99: 2192–2217. [PubMed] [Google Scholar]94. Садеги Б., Сахраи Х., Зардуз Х., Алибейк Х., Сарахян Н. Влияние инфузии мемантина внутри миндалины на метаболические симптомы, вызванные хроническим стрессом, у самцов мышей NMRI. Кумеш. 2015;16:Пе376–83, Эн350. [Google Академия]95. Сэнди С. Стресс и познание. Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука. 2013; 4: 245–261. [PubMed] [Google Scholar]96. Санди С., Дэвис Х.А., Кордеро М.И., Родригес Дж.Дж., Попов В.И., Стюарт М.Г. Быстрое устранение вызванной стрессом потери синапсов в СА3 гиппокампа крыс после тренировки в водном лабиринте.Евр Джей Нейроски. 2003; 17: 2447–2456. [PubMed] [Google Scholar]97. Сапольский РМ. Эндокринология стресс-реакции. В: Becker JB, Breedlove SM, Crews D, McCarthy MM, редакторы. Поведенческая эндокринология. 2-й. Кембридж, Массачусетс: MIT Press; 2002. стр. 409–450. [Google Академия]98. Сапольский Р.М., Пульсинелли В.А. Глюкокортикоиды потенцируют ишемическое повреждение нейронов: терапевтические последствия. Наука. 1985; 229:1397–1400. [PubMed] [Google Scholar]99. Сапольски Р.М., Уно Х., Реберт К.С., Финч К.Э. Повреждение гиппокампа, связанное с длительным воздействием глюкокортикоидов у приматов.Дж. Нейроски. 1990;10:2897–2902. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]100. Sarahian N, Sahraei H, Zardooz H, Alibeik H, Sadeghi B. Влияние введения мемантина в прилежащее ядро ​​на изменения веса и объема мозга и надпочечников во время хронического стресса у самок мышей. Modares J Med Sci: патобиология. 2014; 17:71–82. [Google Академия] 101. Шоли А., Гиббс А., Нил С., Перри Н., Осухова А., Билог В. и соавт. Антистрессовые эффекты продуктов, содержащих мелиссу лимонную. Питательные вещества.2014;6:4805–4821. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]102. Швабе Л., Борингер А., Чаттерджи М., Шачингер Х. Влияние стресса перед обучением на память нейтральных, положительных и отрицательных слов: различные роли кортизола и вегетативного возбуждения. Нейробиол Узнать Мем. 2008; 90:44–53. [PubMed] [Google Scholar] 103. Швабе Л., Джоэлс М., Рузендал Б., Вольф О.Т., Оитцль М.С. Влияние стресса на память: обновление и интеграция. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36:1740–1749. [PubMed] [Google Scholar] 104. Швабе Л., Вольф ОТ.Контекст имеет значение: конгруэнтная среда обучения и тестирования предотвращает ухудшение памяти после стресса. Cogn Affect Behav Neurosci. 2009; 9: 229–236. [PubMed] [Google Scholar] 105. Швабе Л., Вольф О.Т., Ойцль М.С. Формирование памяти при стрессе: количество и качество. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 584–591. [PubMed] [Google Scholar] 106. Шварц Р.А., Шварц И.К. Психические расстройства, связанные с болезнью Крона. Int J Psychiat Med. 1983; 12: 67–73. [PubMed] [Google Scholar] 108. Симан Т.Э., Макьюэн Б.С., Сингер Б.Х., Альберт М.С., Роу Дж.В.Увеличение экскреции кортизола с мочой и ухудшение памяти: исследования MacArthur успешного старения. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82: 2458–2465. [PubMed] [Google Scholar] 109. Сегерстром С.К., Миллер Г.Э. Психологический стресс и иммунная система человека: метааналитическое исследование 30-летнего исследования. Психологический бык. 2004; 130:601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]110. Selye H. Эндокринные реакции при стрессе. Анестезия и обезболивание. 1956; 35: 182–193. [PubMed] [Google Scholar] 111. Сгойфо А., Де Бур С.Ф., Бувалда Б., Корте-Боус Г., Тума Дж., Бохус Б. и др.Уязвимость к аритмиям при социальном стрессе у крыс с разным симпатовагальным балансом. Am J Physiol. 1998; 275:h560–h566. [PubMed] [Google Scholar] 112. Söderholm JD, Perdue MH., II Стресс и барьерная функция кишечника. Am J Physiol. 2001;280:G7–G13. [PubMed] [Google Scholar] 113. Солерте С., Кравелло Л., Феррари Э., Фиораванти М. Перепроизводство IFN-γ и TNF-α естественными клетками-киллерами (NK) связано с аномальной реактивностью NK и когнитивным расстройством при болезни Альцгеймера. Энн NY Acad Sci.2000;917:331–340. [PubMed] [Google Scholar] 114. Сонг Л., Че В., Мин-Вэй В., Мураками Ю., Мацумото К. Нарушение пространственного обучения и памяти, вызванное выученной беспомощностью и хроническим легким стрессом. Фармакол Биохим Поведение. 2006; 83: 186–193. [PubMed] [Google Scholar] 115. Тьерри А.М., Джавой Ф., Гловински Дж., Кети С.С. Влияние стресса на метаболизм норадреналина, дофамина и серотонина в центральной нервной системе крыс. I. Модификации метаболизма норадреналина. J Pharmacol Exp Ther.1968; 163: 163–171. [PubMed] [Google Scholar] 116. Тилбрук А., Тернер А., Кларк И. Влияние стресса на размножение млекопитающих, не являющихся грызунами: роль глюкокортикоидов и половые различия. Преподобный Репрод. 2000;5:105–113. [PubMed] [Google Scholar] 118. Ведхара К., Хайд Дж., Гилкрист И., Тайзерли М., Пламмер С. Острый стресс, память, внимание и кортизол. Психонейроэндокринология. 2000; 25: 535–549. [PubMed] [Google Scholar] 119. Veldhuis HD, Van Koppen C, Van Ittersum M, de Kloet RE. Специфичность системы стероидных рецепторов надпочечников в гиппокампе крыс.Эндокринология. 1982; 110:2044–2051. [PubMed] [Google Scholar] 120. Врейкотте Т.Г., Ван Доорнен Л.Дж., Де Геус Э.Дж. Влияние стресса на работе на амбулаторное кровяное давление, частоту сердечных сокращений и вариабельность сердечного ритма. Гипертония. 2000; 35: 880–886. [PubMed] [Google Scholar] 121. Вуд Э.Р., Дудченко П.А., Робичек Р.Дж., Эйхенбаум Х. Нейроны гиппокампа кодируют информацию о различных типах эпизодов памяти, происходящих в одном и том же месте. Нейрон. 2000; 27: 623–633. [PubMed] [Google Scholar] 122. Вулли С.С., Гулд Э., Макьюэн Б.С.Воздействие избыточного количества глюкокортикоидов изменяет морфологию дендритов пирамидных нейронов гиппокампа взрослых. Мозг Res. 1990; 531: 225–231. [PubMed] [Google Scholar] 123. У З. Эпидемиологические исследования взаимосвязи между психосоциальными факторами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Чжунго и сюэ кэ сюэ юань сюэ бао. Acta Acad Med Sin. 2001; 23:73–7, 82. [PubMed] [Google Scholar]124. Юнг А.С., Векштейн В.И., Кранц Д.С., Вита Дж.А., Райан Т.Дж., младший, Ганц П. и др. Влияние атеросклероза на вазомоторную реакцию коронарных артерий на психическую нагрузку.N Engl J Med. 1991; 325:1551–1556. [PubMed] [Google Scholar]

Воздействие на организм | Алкоголь.org.nz

Непосредственные последствия употребления алкоголя

Нахождение в состоянии алкогольного опьянения ухудшает рассудительность, торможение и концентрацию, а в возрастающих количествах приводит к сонливости и коме. 4 Потеря памяти в период алкогольного опьянения (отключение памяти от алкоголя) может наблюдаться как у лиц, злоупотребляющих алкоголем время от времени, так и у постоянных, и происходит из-за того, что алкоголь препятствует формированию воспоминаний. 4,8

Долгосрочные последствия употребления алкоголя

Хроническое злоупотребление алкоголем может повредить мозг и нервы различными способами. Некоторое повреждение головного мозга, от легкого до тяжелого, происходит примерно у половины хронически злоупотребляющих алкоголем. 24 Это может быть результатом дефицита тиамина (витамина B1) (вторичного по отношению к употреблению алкоголя, либо из-за неправильного питания, либо из-за того, что алкоголь снижает всасывание тиамина из кишечника и препятствует использованию тиамина в организме). 25

Дефицит тиамина может вызвать острое, тяжелое, опасное для жизни заболевание, называемое энцефалопатией Вернике, которое обычно проявляется симптомами ненормальных или парализованных движений глаз, затруднениями при ходьбе и спутанностью сознания. Он также вызывает хроническое состояние потери памяти (которое также называют синдромом Корсакова, психозом или слабоумием), при котором происходит потеря старых воспоминаний и могут быть серьезные трудности с изложением новых воспоминаний. 4,24,25 Оба эти заболевания в конечном счете приводят к летальному исходу без лечения тиамином. 4

Хроническое злоупотребление алкоголем также может повредить часть мозга, отвечающую за баланс и координацию (мозжечок), что приводит к нестабильности и проблемам при ходьбе. 4,25 Он также может повреждать периферические нервы в организме, что приводит к боли, слабости, онемению и неспособности ощущать прикосновение. 4,26 В редких случаях может поражать определенные центры головного мозга, приводя к потере психических функций, неспособности ходить и смерти 8 и может приводить к развитию эпилепсии (хронические припадки) 9 и нарушениям сна .Хотя люди, страдающие бессонницей, иногда используют алкоголь для лечения бессонницы, вероятно возникновение толерантности к седативному эффекту алкоголя, что увеличивает риск чрезмерного употребления. 3

Кроме того, если вечером выпить более одной или двух порций, сон может быть нарушен, что повышает вероятность того, что человек проснется ночью и ему будет трудно снова заснуть. 8

Взаимосвязь между употреблением алкоголя и инсультом, при котором возникает внезапный паралич, потеря чувствительности или неспособность говорить из-за нарушения кровоснабжения мозга, сложна.Алкоголь увеличивает риск геморрагического инсульта, когда инсульт вызван кровоизлиянием в мозг. Однако употребление алкоголя в малых и умеренных количествах (от одной до двух порций в день) снижает риск ишемического инсульта, вызванного закупоркой кровеносных сосудов в головном мозге, но более высокие уровни употребления алкоголя повышают риск ишемического инсульта. 9

Воздействие наркотиков на организм

Нажмите на наркотики, чтобы увидеть
эффекты, которые они оказывают на
кузов

Кетамин

При приеме кетамина часто возникает ощущение «плавания».В зависимости от того, сколько съедено, это обычно может длиться 30 минут. Также типичны галлюцинации, чувство беспокойства и беспокойства.
Более длительные эффекты могут включать трудности с речью и движением, а также чувство оторванности от тела.

Экстази

Экстази может сделать человека более энергичным, уверенным в себе и разговорчивым.Музыка и цвета также могут казаться более интенсивными. Также могут возникнуть спутанность сознания и тризм.
Во время «приступа» люди могут чувствовать себя подавленными, головокружительными, обезвоженными и больными. Они также могут страдать от мышечной боли и головной боли.
Длительное употребление также может привести к нарушению сна, психозу, паническим атакам и беспокойству.

Закись азота

(«Веселящий газ»)

Пользователи могут чувствовать себя расслабленными, счастливыми и эйфоричными после вдыхания «веселящего газа».Это также может вызвать галлюцинации и головокружение.
Существует риск смерти от закиси азота, так как она ограничивает приток кислорода к мозгу.
Регулярное использование может привести к повреждению нервов, что может вызвать покалывание, боли и трудности при ходьбе.

Метамфетамин

Пользователи могут чувствовать бдительность и бодрствование, что может привести к возбуждению, агрессии и замешательству.Частота сердечных сокращений и артериальное давление могут повышаться, что может вызвать риск сердечного приступа. Люди также теряют аппетит.
Длительное злоупотребление может способствовать паническим атакам, психотическим эпизодам и повреждению головного мозга.

Героин

Героин — один из самых опасных наркотиков, находящихся в обращении. Он вызывает сильную зависимость и имеет серьезные риски для здоровья.
Немедленные побочные эффекты могут включать чувство благополучия и расслабления, а также головокружение и рвоту.
Длительное потребление может привести к коллапсу вен и потере тканей тела, особенно пальцев рук, ног и конечностей.

Пораженные части тела:
  • Артерии/Вены
  • Потеря ткани тела
  • Пальцы/ноги/конечности

‘ЮРИДИЧЕСКИЕ ВЫСОКИ’

После принятия Закона о психоактивных веществах в мае 2016 года многие «легальные наркотики» теперь запрещены для потребления человеком.
Наркотики, в том числе «Спайс», «Заводной апельсин» и «Голубой сыр», могут привести к расслаблению и эйфории, но также могут вызвать галлюцинации, тревогу, суицидальные мысли, спутанность сознания, агрессию и судороги.

ЛСД

(диэтиламид лизергиновой кислоты)

Пользователи испытывают галлюцинации. Время может казаться медленнее или быстрее, а физические объекты могут казаться искаженными.
Воспоминания о «плохих поездках» могут возникать через месяцы и даже годы после приема ЛСД. Длительное употребление также может усугубить или способствовать возникновению проблем с психическим здоровьем, таких как тревога и депрессия.

Кокаин

Кокаин — это наркотик, вызывающий сильное привыкание, который повышает температуру тела, заставляет сердце биться чаще и может привести к самоуверенности или агрессивному поведению.Эти эффекты длятся около 30 минут, в зависимости от того, сколько принято. Когда эффекты стираются, пользователь может испытать «падение», когда он чувствует себя подавленным, тревожным и параноидальным.
Длительное использование может повредить почки, кровеносные сосуды и вызвать повреждение носа.

Пораженные части тела:
  • Сердце
  • Нос
  • Кровеносные сосуды
  • Почки

Каннабис

Каннабис может сделать человека более расслабленным и счастливым.Другие симптомы включают повышенный аппетит и вялость. Это также может вызвать у кого-то головокружение, слабость и тошноту, а постоянное употребление ухудшает симптомы.
В некоторых случаях постоянное употребление было связано с возникновением психотических заболеваний, особенно у генетически уязвимых лиц.

Как алкоголь влияет на ваш организм

Алкоголь и набор веса

Алкогольные напитки содержат большое количество калорий, что может повлиять на ваш вес.Жир, особенно у мужчин, имеет тенденцию отходить на живот, а жир на животе более опасен, чем другие жиры. Он может сдавливать ваши органы, он также может выделять в кровь вредные химические вещества, что может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, диабету 1 и даже слабоумию 2 .

Воспользуйтесь нашим калькулятором единиц измерения и калорий

Алкоголь и психическое здоровье

От беспокойства до стресса алкоголь может иметь негативные последствия для вашего психического здоровья. Слишком много алкоголя может изменить способность вашего мозга сохранять равновесие и бесперебойную работу 3 .Чем больше вы пьете, тем сильнее страдает ваш мозг, и вы нервничаете и становитесь подавленным. Это также может помешать вам нормально спать, делая вас вялым и раздражительным.

Алкоголь и сердце

Регулярная выпивка всего пары пинт пива может ослабить сердце и сузить артерии 4 . Это затрудняет перекачку и прохождение крови, что повышает кровяное давление. То же самое давление может привести к образованию тромбов, что может привести к инсульту и повреждению головного мозга.

Алкоголь и печень

Регулярное употребление более двух бутылок пива или двух бокалов вина может подвергнуть вашу печень риску 5 . Печень расщепляет химические вещества в организме, и когда ей приходится расщеплять слишком много алкоголя, она с трудом справляется со своей работой и может стать жирной и покрытой рубцами.

Алкоголь и желудок

Алкоголь может негативно повлиять на ваш кишечник. Это может привести к тому, что желудочная кислота, которая предназначена для расщепления пищи, атакует слизистую оболочку желудка и окружающие его мышцы.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.